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目的:观察白藜芦醇对血管性痴呆大鼠的疗效及作用机制。方法:80只健康Wistar大鼠(月龄为12～14月),体重300～400g,随机分为对照组、模型组、白藜芦醇对照组及白藜芦醇治疗组,每组20只。采用持久双侧颈总动脉结扎术造成血管性痴呆大鼠模型,白藜芦醇对照组及白藜芦醇治疗组于术后8周开始以白藜芦醇(25mg·kg-1)每天灌胃,对照组和模型组以同等量的0.5 g/L羧甲基纤维素钠灌胃,连续4周。采用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平;测定大鼠脑皮层、海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)活性的变化。结果:术后12周,与对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05);脑皮层、海马组织内MDA的活性明显升高(P<0.05),SOD及GSH的活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇治疗组大鼠的学习记忆能力明显提高(P<0.05);脑皮层、海马组织内MDA的活性明显降低(P<0.05)、SOD及GSH的活性明显升高(P<0.05)。结论:白藜芦醇对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有明显的提高,其作用机制是通过调节脑组织内自由基损伤来实现的,该实验研究为临床上血管性痴呆的治疗提供实验基础及理论依据。