[目的]观察氯化镧(Lacl3)处理对原代培养大鼠海马神经元的作用以及对细胞中NF-κB信号通路的影响.[材料和方法]新生大鼠海马神经元接种培养7天后,分别加入浓度为0,0.125,0.25,0.5,1.0 mmol/L的Lacl3无血清DMEM培养基作用24h.以0 mmol/L Lacl3作为对照组,在光学显微镜下观察各组细胞的受损情况；同时采用MTT法测定各组神经元活力,比色法检测各组培养液中LDH的活力水平.比较各组神经元NF-κB信号通路的激活水平,检测了胞浆中p-IKK,p-Iκ Bα和胞核中p-P65蛋白水平.同时对NF-κB通路调控PKAc-αmRNA水平和蛋白表达水平进行了检测.[结果]对照组神经元贴壁良好,神经元之间通过突起形成非常密集的网络；0.125 mmol/L组神经元数量稍有减少；0.25 mmol/L突起进一步减少,神经网络稀疏；0.5mmol/L组神经元出现脱落,神经网络基本无法形成.Lacl3处理神经元后,各组细胞活力随着浓度增加而逐渐降低,培养液中LDH的活力水平随着浓度增加而上升,差异均具有统计学意义(p＜0.01).此外,随着Lacl3浓度的增加神经元胞浆中p-IKKα/β和p-IκBα以及核内p-P65蛋白水平均出现降低,差异具有统计学意义(p＜0.01)；PKAc-α mRNA水平蛋白表达水平随Lacl3浓度的升高而降低(p＜0.01).[结论]LaCl3处理原代海马神经元可引起细胞活力下降、神经元LDH释放增加,细胞明显受损；细胞内p-IKK,p-IκBα水平降低,NF-κB与IκBα解离减少,核内的p-P65水平降低,NF-κB信号通路的激活受抑制.同时,LaC 13所致NF-κB通路的抑制可导致其调控PKAc-α mRNA水平和蛋白表达水平的降低.