论文部分内容阅读
本文建立多药耐药的人骨肉瘤细胞模型并分析其生物学特性。应用差异蛋自质组学的方法比较骨肉瘤多药耐药细胞MG-63/DXR100与其本细胞的蛋自质组成差别，探讨多药耐药发生机制。通过小剂量阿酶素的长时间诱导，建立的人骨肉瘤多药耐药细胞模CMG-63/DXR100具有多药耐药特性。应用差异蛋白质组学的方法检测到ADH6, MMP1, FRMD3和两个未知蛋白可能参与了骨肉瘤多药耐药发生机制，为史深入的研究提供了新的线索。