【摘 要】
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目的 通过建立兔急性弥漫性脑肿胀动物模型,进一步探讨外伤性急性弥漫性脑肿胀的可能发生机制.方法 新西兰兔50只,分为对照组和模型组,模型组分为加压1.5h,解压后1.5h,解
【机 构】
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解放军101医院神经外科 江苏无锡 214044
【出 处】
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2014全国神经损伤大会暨第三届天坛全国神经创伤学术研讨会
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目的 通过建立兔急性弥漫性脑肿胀动物模型,进一步探讨外伤性急性弥漫性脑肿胀的可能发生机制.方法 新西兰兔50只,分为对照组和模型组,模型组分为加压1.5h,解压后1.5h,解压后3h和解压后4.5h四个亚组,制备窦汇区球囊压迫模型,并动态监测各组的颅内压、脑含水量、病理及超微结构等变化.结果 模型组40只兔死亡6只,其中3只死于解压后4.5h的高颅压.球囊加压后颅内压显著增高(50.1±4.3)mmHg,脑含水量缓慢增加,解压后1.5h,出现颅内压第二次高峰(45.2±1.7)mmHg,形态学观察显示为血脑屏障破坏,此阶段主要为血管源性脑肿胀.解压后3h形态学观察显示脑组织细胞破坏明显,细胞毒性脑肿胀形成.解压后4.5h,高颅压和细胞缺血缺氧的恶性循环形成.结论本实验利用新西兰兔初步建立类似于颅脑外伤后急性弥漫性脑肿胀的动物模型,具有良好的可靠性和稳定性,为进一步探索外伤性急性弥漫性脑肿胀的可能机制和治疗策略提供依据.
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