合募配穴电针对IBS内脏高敏感大鼠丘脑内侧核群与前扣带回GFAP的调节作用

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目的:探讨丘脑内侧核群-前扣带回通路中胶质细胞活性介导电针缓解IBS内脏痛敏的镇痛机制;方法:采用乳鼠结直肠球囊扩张(CRD)刺激的方法制作IBS内脏高敏感大鼠模型;将所有大鼠随机分为:(1)正常组(NG):不作任何治疗,只给予与电针组相同的固定;(2)模型组(MG):内脏痛模型制作成功后,不作任何治疗,只给予与电针组相同的固定;(3)电针组(EA):取穴:上巨虚(双)、天枢(双),针刺深度均为5mm,疏密波,频率2/100Hz,电流1mA,30min/次,每日1次,连续治疗7天;(4)胶质细胞活性抑制剂组(FCA):髓鞘内注射胶质细胞抑制剂FCA,100pmol/10μl,3次/7d;观察大鼠一般情况和治疗前后AWR评分变化,采用免疫组织化学观察电针对IBS内脏高敏感大鼠丘脑内侧核群-前扣带回中GFAP表达的调节;采用real-time PCR方法观察电针对IBS内脏高敏感大鼠丘脑内侧核群-前扣带回中GFAP mRNA表达的调节;将丘脑内侧核群-前扣带回中GFAP表达与内脏痛行为学AWR评分进行相关性分析。结果:合募配穴电针、FCA干预能明显降低IBS内脏高敏感大鼠在不同压力CRD刺激下AWR评分(P﹤0.05);合募配穴电针能够抑制丘脑内侧核群-前扣带回皮质通路中GFAP及其mRNA的表达(P﹤0.05),电针的这种调节作用与对IBS内脏痛的镇痛效应存在正相关性。结论:合募配穴电针可能通过对丘脑内侧核群-前扣带回皮质通路中胶质细胞的活性的调节来发挥IBS内脏痛的镇痛效应。
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