目的:观察延胡索碱预处理是否能提高Ca<2+>-ATPase及Na<+>-K<+>-ATPase活性,从而保护心肌缺血再灌注损伤。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30分钟后再灌注60分钟,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na<+>-K<+>-ATP酶、Ca<2+>-ATP酶活性。结果：(1)心肌细胞Na<+>,K<+>-ATP酶活力变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na<+>,K<+>-ATP酶活力显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na<+>-K<+>-ATP酶活力都明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+--ATP酶活力差异无显著性(P>0.05)。(2)心肌细胞Ca<2+>-ATP酶活力变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca<2+>-ATP酶活力显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca<2+>-ATP酶活力都明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca<2+>-ATP酶活力差异无显著性(P>0.05)。结论：延胡索碱药物预处理可降提高心肌细胞Na<+>-K<+>-ATPase、Ca<2+>-ATPasc活性,从而促进Na<+>-ca<2+>交换,减轻细胞内钙超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。