【摘 要】
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我们前期工作发现Intermedin(IMD)可抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化;IMD还可通过抑制内质网应激反应抑制血管钙化的发生发展。近期在大鼠慢性肾病(chronic k
【机 构】
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北京大学医学部基础医学院,分子心血管学教育部重点实验室;
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我们前期工作发现Intermedin(IMD)可抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化;IMD还可通过抑制内质网应激反应抑制血管钙化的发生发展。近期在大鼠慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)血管钙化模型及离体大鼠VSMCs钙化模型上发现IMD1-53显著抑制了CKD大鼠钙化主动脉组织中VSMCs由收缩型向成骨样细胞表型的转变。敲低CRLR或RAMP3后IMD1-53降低钙化VSMCs钙含量、ALP活性和减少钙盐沉积的作用消失。c AMP/PKA信号通路阻断剂H89预孵育亦可阻断IMD1-53抑制VSMCs钙化的作用。CKD钙化大鼠主动脉中Klotho蛋白表达降低,IMD1-53处理可使其上调78.9%(P<0.01)。离体实验进一步证实,IMD1-53能够上调钙化VSMCs中Klotho的蛋白表达水平。敲低VSMCs中Klotho后IMD1-53抑制VSMCs钙含量和ALP活性的作用消失,同时IMD1-53抑制VSMCs向成骨样细胞表型转变的作用亦被阻断;而敲低VSMCs中CRLR/RAMP3或采用c AMP/PKA信号通路阻断剂H89,均可阻断IMD1-53上调钙化VSMCs中Klotho蛋白表达的作用。血管钙化时内源性的IMD表达减少,而其受体复合物CRLR/RAMP3表达显著增加。IMD1-53减轻血管钙化的作用而维持VSMCs收缩表型,其机制与IMD1-53激活CRLR/RAMP3受体复合物及受体后c AMP/PKA通路有关。
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