【摘 要】
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目的: 研究丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠胰岛素受体及其底物表达和磷酸化的影响。方法: 选用健康Wistar大鼠60只，随机分为丙泊酚组(P组)和缺血再灌注组(I/R组)，每组30只。建立HIRI大鼠模型(肝门阻断30min后再灌注2h),P组从肝门阻断前20min以10mg.kg-1·h-1注入丙泊酚直到再灌注2h结束,I/R组以等量速度注入等量生理盐水。分别测定肝门阻断前(T1)及
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院麻醉科 肝脏外科(江苏南京210029)
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目的: 研究丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠胰岛素受体及其底物表达和磷酸化的影响。
方法: 选用健康Wistar大鼠60只，随机分为丙泊酚组(P组)和缺血再灌注组(I/R组)，每组30只。建立HIRI大鼠模型(肝门阻断30min后再灌注2h),P组从肝门阻断前20min以10mg.kg-1·h-1注入丙泊酚直到再灌注2h结束,I/R组以等量速度注入等量生理盐水。分别测定肝门阻断前(T1)及肝门阻断30min后冉灌注2h后(T2)血糖值。检测两组大鼠肝组织胰岛素受体β亚单位(Irβ)、胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白及其酪氨酸磷酸化蛋白的表达水平。
结果: 与T1比较,两组大鼠T2点血糖均明显升高,但I/R组更为明显。与P组比较,I/R组大鼠肝组织Irβ、IRS-2蛋白表达无明显差异(P>0.05)：但其酪氨酸磷酸化蛋白表达水平分别减少了22.8％(P<0.01)和24.1％(P<0.01)。
结论: 与I/R组比较,丙泊酚改善了Irβ、IRS-2蛋白的酪氨酸磷酸化表达水平,从而减轻了HIRI导致的血糖升高。
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