近期引起免疫失败的传染性法氏囊病病毒VP2基因的分子特征

来源 :中国畜牧兽医学会兽医公共卫生学分会第二次学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:houwenjin
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用RT-PCR方法从2007年12月在安徽境内发生的两起传染性法氏囊病(IBD)免疫预防失败的病鸡法氏囊组织AH1与AH2中扩增传染性法氏囊病病毒(IBDV)、VP2基因。序列分析,AH1与AH2病毒VP2基因长度均为1350nt,编码450aa,七肽基序均为SWSASGS,在222、253、256、279、284、294和299位上的氨基酸残基分别是A、Q、I、D、A、I和S,具有IBDV强毒的分子特征,用AH1和AH2感染20日龄雏鸡,产生明显IBD病变,死亡率为25[%](1/4)。同源性分析,26个血清I型IBDV毒株VP2基因核苷酸和氮基酸序列的同源性分别为90.7[%]~99.6[%]和95.5[%]~100.0[%],其中。15个中国IBDV毒株的核苷酸和氨基酸序列同源性分别在97.5[%]~99.7[%]、98.6[%]~100.0[%],血清I和II型IBDV毒株之间核苷酸和氨基酸序列的同源性则分别小于78.6[%]和83.0[%]。不同IBDV毒株VP2基因的七肽基序、特征性氮基酸残基以及高变区的亲水性有差异。在进化树上,26个血清I型IIBDV毒株可分为数组,其中的15个中国分离IBDV毒株不在同组,毒株之间的亲缘关系与分离地区或分离时间没有明显的联系。AH1和AH2与现行商品疫苗毒株B87的VP2基因核苷酸序列差异率分别为5.3[%]和5.2[%];氮基酸序列差异率分别为4.0[%]和3.4[%],这也进一步佐证了IBDV野毒VP2基因变异所引起的毒力变化和VP2抗原表位的漂移是导致当前IBD疫苗免疫预防失败的主要原因。本文对认识当前IBDV的流行和变异现状具有参考价值,为新型IBDV野毒致病性和变异简便定性检测方法探索了一条新途径。
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