目的：探究在维甲酸(Retinoic acid,RA)作用下miR-27b-3p 靶向α-dystrobrevin(DTNA)对C2C12 成肌细胞分化过程的调控作用。方法：诱导C2C12 细胞肌向分化,经10uM RA 作用,应用Real time PCR 检测miR-27b-3p与DTNA 的表达情况,细胞免疫荧光和Western blot 检测DTNA 与Myosin 的表达变化；将miR-27b-3p mimics 转染肌向诱导分化过程中的C2C12 细胞,应用Real time PCR 检测miR-27b-3p 与DTNA 的表达变化,细胞免疫荧光检测细胞形态和Myosin 的变化情况,并采用Western blot 检测DTNA 与Myosin 蛋白表达情况；将miR-27b-3p inhibitor 转染肌向诱导分化过程中的C2C12 细胞,经10uM RA 作用,应用Real time PCR 检测DTNA 的表达变化,细胞免疫荧光检测细胞形态和Myosin 的变化情况,并通过Western blot 检测DTNA 与Myosin 蛋白的表达情况；应用siDTNA 干扰肌向诱导分化过程中的C2C12 细胞,通过细胞免疫荧光检测Myosin 的变化情况,Western blot 检测DTNA 与Myosin 蛋白的表达情况；结果：C2C12 细胞肌向分化过程中,10uM RA 作用能够抑制Myosin 表达,致使多核肌管融合指数显著下降,与对照组相比,miR-27b-3p 表达水平提高,DTNA 的mRNA 和蛋白表达均下降；当miR-27b-3p 过表达时,C2C12 细胞Myosin 表达水平下降,多核肌管融合指数显著下降,同时DTNA 的mRNA 和蛋白水平的表达下降；实验发现miR-27b-3p inhibitor能够挽救RA 对C2C12 肌向分化抑制作用,Myosin 表达水平提高,多核肌管融合指数提高,并使得DTNA 蛋白表达水平提高；当在C2C12 细胞肌向分化过程中干扰DTNA 的表达,能够抑制Myosin 的表达,抑制C2C12 细胞的肌向分化。