【摘 要】
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目的 探讨辅舒酮、喘乐宁联合用药和白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对大鼠哮喘气道重塑模型的干预效果.从组织、细胞、分子水平阐述哮喘及气道重塑的发病机制. 方法 采用Wister
【机 构】
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吉林大学第一医院儿科,130021
【出 处】
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中华医学会2006年全国儿童过敏性疾病诊断与治疗进展研讨会
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目的 探讨辅舒酮、喘乐宁联合用药和白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对大鼠哮喘气道重塑模型的干预效果.从组织、细胞、分子水平阐述哮喘及气道重塑的发病机制.
方法 采用Wister大鼠,用OVA致敏和激发,建立大鼠哮喘气道重塑模型.并给予辅舒酮、喘乐宁联合用药和白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特干预;观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目变化;检测大鼠血清IL-12量的变化与气道重塑的关系;对比不同组大鼠肺组织α-SMA、I-Collagenase表达水平;明确哮喘过程中气道上皮细胞及成纤维细胞、平滑肌细胞及其他炎症细胞形态、功能的变化;对比药物对气道重塑的影响.
结果 (1)两组药物对气道内炎性细胞的聚集无明显影响,p均＞0.05.(2)辅舒酮、喘乐宁联合雾化吸入更能有效提高血清IL-12的水平,t=19.74,P＜0.01.(3)辅舒酮、喘乐宁联合用药较孟鲁斯特更能有效降低肺组织α-SMA和CollagenType1的表达,P均＜0.05.(4)辅舒酮、喘乐宁联合用药较孟鲁斯特更能保护气道纤毛上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞的结构和功能,减少气道炎性损伤;抑制气道平滑肌的增生、炎症细胞浸润,有效防止气道重塑的发生.有效抑制平滑肌增厚等气道慢性炎性损伤.
结论 辅舒酮、喘乐宁联合用药较孟鲁斯特更能抑制炎症细胞浸润,减轻气道慢性炎症,从而减弱哮喘气道重塑,降低气道高反应性,保护气道形态和功能.
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