目的:研究17β-雌二醇(E2)通过非基因途径和基因途径对对新生小牛主动脉血管内皮细胞(BAECs)中内皮型一氧化氮合酶(Enos)活性的快速非基因及长期基因效应，并进一步探讨胞内钙信号途径在其中的作用。 方法:采用培养的BAEcs，同位素法测定eNOs的活性；RT-PCR、westernblot分别检测Enos Mrna及蛋白表达；荧光分光光度计法检测E2对细胞内钙的影响。 结果: (1)E2(0.001，0.01，0.1，1μmol·L-1)作用于BAECs 15 min，使Enos活性分别增加122％±29％，186％±17％，83％±士20％，157％±29％，0.01μmol·L-1 E2作用于BAECs 5 min即能激活Enos，15 min达到最大效应，30 min此作用减弱，随后1 h、4 h此作用消失。E2激活Enos活性的作用被雌激素受体拮抗剂Tamoxifen(0.1μmol·L-1)所阻断，钙离子螯和剂EGTA(2.5mmol·L-1)不能阻断E2对Enos活性的激活作用。(2)0.01μmol·L-1E2作用于BAECs 15 min、1 h后不能促进Enos Mrna表达，而作用24 h、48 h后Enos Mrna分别增加了202％±28％、348％±35％。Tamoxifen预处理30min可明显抑制0.01 μmol·L-1E2作用48 h后诱导的Enos Mrna表达。(3)0.01μmol·L-1 E2作用于BAECs 1h对Enos蛋白表达无明显影响，而作用24 h和48 h分别使Enos蛋白表达增加了288％±51％和384％±21％；Tamoxifen明显抑制E2处理48 h后诱导的Enos蛋白表达，抑制率为66.5 0A±7.4％。(4)0.001、0.01、0.1、1μmol·L-1的E2作用于BAECs 15 min，在此时间段内，不同浓度的E2均不能迅速引起[Ca2+]I水平变化；0.01μmol·L-1E2作用BAECs48 h，分别使静息[Ca2+]I增加了70.3±21.5 nmol·L-1，使10 mmol·L-1 ATP诱导的BAECs[Ca2+]I峰值增加了240.2±68.2 nmol·L-1，ATP诱导的[Ca2+]I增加值(峰值与静息值之差)增加了170.5±48.9 nmol·L-1。 结论:雌激素可通过快速非基因效应和长期基因效应而激活Enos，前者可能由膜雌激素受体(Mer)所介导，与胞内钙无关，而后者至少部分通过核ER介导，并与胞内钙动员有关。