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卵巢癌的发生和发展涉及多种细胞事件及多种病理过程,表皮生长因子(EGFR)及其介导的信号转导在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用,细胞信号转导通路异常是引起细胞癌变的主要原因之一.由于多数肿瘤对不同药物及放疗存在交叉耐药性,近年的研究重点已从药物特异性机制转移到药物靶向分子的下游效应途径及共同作用的信号通路.
本文将通过EGFR及下游的PI3K/AKT及Ras/Raf/MEK/ERK两条主要信号的信号通路与卵巢癌关系的研究进展综述.EGFR在生理状态下起着细胞生长调节因子的作用，其信号可介导、调控细胞的生长、增殖、分化、粘附、移动、存活和内环境的稳定等生命现象。EGFRPI3K/Akt(酸酯酰三磷酸肌醇／蛋白激酶B)在细胞的增殖和抗凋亡中起调节作用，并能降低宿主对肿瘤的防御能力.Ras/Raf/MEK/ERK即有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPK)通路，是有丝分裂途径中最主要的下游细胞周期调控机制，位于EGFR下游，是EGFR信号转导的另一条经典通路。在卵巢癌中，Ras- Raf- MEK-ERK信号转导级联作为细胞内重要的信号转导通路，可被生长因子激活，在整个细胞增殖和存活过程中发挥重要作用。