目的研究花色苷对胰岛素抵抗的改善作用及其作用机制。方法 （1）体内实验:将36只 SD 大鼠分成3组,设置对照,向高果糖饲料中添加黑米花色苷提取物（5 g/kg 饲料;花色苷含量～43%）,干预8w,观察花色苷对果糖诱导胰岛素抵抗大鼠血液氧化应激水平、胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响。（2）体外实验:向培养基中添加50 mU/mL 葡萄糖氧化酶产生 H₂O₂给与 3T3-L1脂肪细胞氧化应激处理,或者向培养基中添加1 nM 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）给与细胞炎症应激处理诱导建立胰岛素抵抗细胞模型,观察花色苷单体矢车菊素-3-葡萄糖苷（Cy-3-G:自然界分布最为广泛的花色苷,也是黑米中花色苷主要成分类型）对 H₂O₂ 或 TNF-α引起的脂肪细胞胰岛素抵抗及 C-Jun 氨基端激酶（JNK）信号通路的影响。结果 （1）与对照大鼠相比,黑米花色苷可以显著降低果糖喂养大鼠血液脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的含量,使其胰岛素抵抗指数（HOMA-R）和葡萄糖耐置降至与正常大鼠相当的水平。（2）H₂O₂和 TNF-α处理使胰岛素刺激后脂肪细胞对葡萄糖的摄取量分别比对照细胞降低46%和52%,Cy-3-G（20 μ M-100 μ M）预处理可以显著提高两种胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖摄取能力,效应呈浓度依赖型:小鼠 JNK（?） siRNA 转染能够阻断 H₂O₂或 TNF-α处理引起的细胞胰岛素抵抗,40 μM Cy-3-G 预处理则可以显著降低 H₂O₂或 TNF-α诱导的胰岛素抵抗细胞内 JNK 的活化水平,增加胰岛素刺激后细胞胰岛素受体底物1（IRS（?））的酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体4（GLUT4）易位（P<0.05）,而抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸（NAC）只对改善 H₂O₂引起的脂肪细胞胰岛素抵抗有效。结论:花色苷能够有效改善多种原因引起的胰岛素抵抗,部分作用是通过抑制 JNK 活化实现的。