【摘 要】
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ID1为分化抑制因子或DNA结合抑制因子,参与血管形成、细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及细胞衰老等重要生命过程,然而对基因ID1的转录调节的研究还甚少,本研究中,拟在食管癌细胞中,深入地探讨基因ID1的转录调控机制.借助公用数据库UCSC，对应分析ID1启动子区的染色体免疫共沉淀(ChIP)结果，确定哪些转录因子参与了基因ID1的转录调节;通过生物信息软件分析，确定在ID1的启动子区域有转录因子c-
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所 分子肿瘤学国家重点实验室,北京100021;鲁东大学生命科学学院,烟台264000
【出 处】
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第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议
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ID1为分化抑制因子或DNA结合抑制因子,参与血管形成、细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及细胞衰老等重要生命过程,然而对基因ID1的转录调节的研究还甚少,本研究中,拟在食管癌细胞中,深入地探讨基因ID1的转录调控机制.借助公用数据库UCSC，对应分析ID1启动子区的染色体免疫共沉淀(ChIP)结果，确定哪些转录因子参与了基因ID1的转录调节;通过生物信息软件分析，确定在ID1的启动子区域有转录因子c-Jun和c-Fos的结合位点;利用WesternBlot方法确定ID1及转录因子AP-1在食管癌细胞系中的表达水平;双荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀方法确定转录因子AP-1哪几个成员参与了基因ID1的转录调控并明确其相应的调节方式;另外，过表达或敲降AP-1同时利用RT-PCR及Western Blot方法进一步确定转录因子AP-1对ID1转录及表达水平的调节;此外，利用GEO数据库:GSE9982,GSE21293,GSE23400,GSE33103,GSE32474,GSE24551,GSE17536,GSE42284，同时选取食管癌组织标本分析基因ID1与转录因子AP-1表达的相关性。研究表明，在食管癌中，转录因了AP-1家族成员c-Jun,c-Fos参与了基因ID1的转录调控，为进一步研究ID1的生物学功能提供理论根据。
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