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目的:研究虎杖苷改善重症失血性休克大鼠血管低反应性的机制.方法:Wistar大鼠随机分成6组,假手术组(sham),重症休克组(hemorrhagic shock,HS),休克+虎杖苷组(polydatin,PD),休克+去乙酰化酶1(sirtuin1,SIRT1)激动剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)组,休克+SIRT1抑制剂Ex527+PD组,休克+Ex527+RSV组.复制重症失血性休克模型,同步检测大鼠平均动脉压和微循环小动脉血管反应性的变化,并观察不同组大鼠的生存时间.进而检测不同处理组肠系膜小动脉SIRT1活性的变化;急性酶分离的平滑肌细胞内的ATP含量、线粒体膜电位和通透性转变孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放情况.