缺血性脑卒中的脑损伤机制非常复杂,其病理生理进程是一个动态、复杂的过程,受到诸多细胞内外理化因素的影响.研究表明,兴奋性神经毒性、钙超载、细胞凋亡、炎症、自由基生成、一氧化氮产生、线粒体损伤等诸多因素在脑缺血/再灌注损伤中发挥重要作用.神经保护目的在于减轻再灌注损伤,延长溶栓治疗时间窗,增强细胞对缺血耐受能力,防止神经细胞死亡等,从而降低死亡率和致残率.缺血性脑卒中有多靶点损伤机制,针对各损伤环节进行干预的神经保护药物种类繁多,目前研究较多的主要有：兴奋性氨基酸受体拮抗剂;钙离子通道拮抗剂;自由基清除剂和抗氧化剂,如依达拉奉;抗炎症治疗;神经营养及修复治疗如神经生长因子、神经节苷脂、甲钴胺等;其它包括线粒体保护剂等等.其它非药物性治疗,如亚低温及干细胞治疗等.