肾病综合征水肿的机制传统理论认为"充盈不足",大量蛋白尿造成低蛋白血症,血容量减少,交感神经兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,导致继发性钠水潴留.然而近几年的研究发现只有部分患者,尤其是儿童微小病变(MCD)患者血容量是减少的,而大多数肾病综合征患者血容量并没有减少,血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平也没有升高,并且有高血压的存在,表明血容量增加,而且低蛋白血症并非水肿形成的必要条件.因此提出"充盈过度"理论,即肾病水肿并不完全依赖全身因素(胶体渗透压降低、RAAS激活等),而主要是肾脏原发性排钠障碍导致细胞外液容量增加并向组织间隙溢出.目前大多数学者认为肾脏原发性排钠障碍是肾病综合征水肿形成的主要机制,其中肾小管钠重吸收异常特别是集合管为钠潴留的关键,而水潴留主要与AVP及水通道蛋白功能失调有关.本文介绍了肾病综合征水肿的分子机制.