【摘 要】
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[目的]观察孕哺期母鼠暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-dichlorophenoxyacetic acid,2,4-D)对仔代大鼠脑组织的脂质过氧化损伤作用及形态学的改变,探讨2,4-二氯苯氧乙酸致脑组织损伤的机制.[材料和方法]SPF级wistar雌雄大鼠按2：1于每晚16： 00时合笼,次日8：00检查阴栓,以查见阴栓的当天作为妊娠0d,将孕鼠随机分为4组,于受孕后第2d开始灌胃染毒2,4-
【机 构】
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山东省职业卫生与职业病防治研究院,济南250062
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]观察孕哺期母鼠暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-dichlorophenoxyacetic acid,2,4-D)对仔代大鼠脑组织的脂质过氧化损伤作用及形态学的改变,探讨2,4-二氯苯氧乙酸致脑组织损伤的机制.[材料和方法]SPF级wistar雌雄大鼠按2：1于每晚16： 00时合笼,次日8：00检查阴栓,以查见阴栓的当天作为妊娠0d,将孕鼠随机分为4组,于受孕后第2d开始灌胃染毒2,4-D 0,25,50,100mg/kg/d直到仔鼠出生后第21d,于断奶后1周处死仔鼠取脑组织进行检测.采用考马斯亮蓝法测定脑组织中蛋白含量,硫代巴比妥酸法测定脑组织中MDA的含量,二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定GSH的含量,DTNB法测定GSH-Px的活力.常规HE染色观察脑组织形态学改变.[结果]50,100mg/kg/d剂量组仔鼠脑组织中MDA含量(分别为5.88±0.93,5.88±0.93 nmol/mg· Pr)高于对照组(4.96±0.96 nmol/mg·Pr),差异有统计学意义(p＜0.05),25mg/kg/d剂量组仔鼠脑组织中MDA含量(5.39±0.98 nmol/mg·Pr)与对照组比差异无统计学意义(p＞0.05).100mg/kg/d剂量组仔鼠脑组织中GSH-px含量(31.31±6.22 U/mg)及GSH含量(44.86±7.98 mg/g)均低于对照组(42.67±4.80 U/mg,57.12±8.22 mg/g),差异有统计学意义(p＜0.05),25、50mg/kg/d剂量组仔鼠脑组织中GSH-px含量分别为41.21±4.35 39.49±5.00 U/mg)及GSH含量分别为54.85±10.64 51.66±10.01 mg/g)与对照组比差异均无统计学意义(p＞0.05).HE染色结果显示对照组仔鼠海马神经元细胞完整、边缘清晰,细胞核大而圆,神经元排列整齐,紧密,层次丰富.25mg/kg/d剂量组神经元细胞核形状较规则,细胞连接松散,细胞排列疏松,50mg/kg/d剂量组神经元排列层次不清,排列疏松,神经元形态消失,可见核固缩,100mg/kg/d剂量组神经元层次紊乱,细胞脱失明显,仅见少量残存的不规则细胞,细胞核体积变小,深染,呈核固缩.[结论]2,4-二氯苯氧乙酸可通过胎盘屏障进入仔鼠体内,并可透过血脑屏障引起脑组织脂质过氧化,从而破坏脑组织生物膜结构引起一系列生理病理改变.
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