【摘 要】
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[目的] 研究2,2,4,4-四溴联苯醚对C57BL/6小鼠甲状腺激素TT3、TT4和促甲状腺激素TSH的影响,并测定细胞色素P450和甲状腺激素受体mRNA表达变化,探讨BDE-47甲状腺毒性分子
【机 构】
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深圳市疾病预防控制中心,深圳 518020
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[目的] 研究2,2,4,4-四溴联苯醚对C57BL/6小鼠甲状腺激素TT3、TT4和促甲状腺激素TSH的影响,并测定细胞色素P450和甲状腺激素受体mRNA表达变化,探讨BDE-47甲状腺毒性分子机制.[方法] 将C57BL/6小鼠分成阴性对照组、孕烯醇酮16α-腈(PCN)阳性对照组、1,4-双[2-(3,5-二氯吡啶氧)]苯(TCPOBOP)和低、中、高三个BDE-47染毒剂量组,连续4天腹腔注射不同剂量的受试化合物后,收集动物血液、肝脏组织.电化学发光免疫法测定各组小鼠血清总T4(TT4)、总T3(TT3)和TSH,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)测定肝脏组织cyp2b10、cyp3a11mRNA表达变化.[结果] 与阴性对照组相比,所有染毒剂量组小鼠血清TT4水平均降低(P＜0.O1),中、高剂量染毒组TT3水平降低(P＜0.01)；低、中、高染毒剂量组小鼠肝脏cyp3a11mRNA表达均上调,分别为阴性对照组的2.5、3.3、4.5倍(P＜0.05),高剂量组cyp2b10 mRNA表达水平上调是阴性对照组的1.4倍(P＜0.05)；BDE-47染毒剂量组cyp3a11和cyp2b10 mRNA相对表达上调倍数越高,TT3、TT4水平越低,即基因相对表达与血清激素水平成负相关(r=-1.000,P＜0.01).[结论] BDE-47可以破坏小鼠甲状腺激素系统稳态,产生甲状腺激素干扰毒性,其分子机制可能与激活PXR和CAR受体,调控cyp3a11和cyp2b10基因mRNA表达有关.
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