醛固酮刺激单核巨噬细胞产生大炎肽在肾间质纤维化机制中的作用

来源 :第九届中国血液净化论坛暨2017年中国医院协会血液净化中心管理分会年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cmdgjb
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
肾间质纤维化(Renal Interstitial Fibrosis,RIF)是慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的最终病理结局和共同死亡原因.而高醛固酮血症普遍存在于慢性肾脏病动物模型和CKD患者中.相关研究表明,醛固酮和盐皮质激素受体(MR)的激活可介导氧化应激,炎症反应及肾间质纤维化,而应用醛固酮受体拮抗剂可显著缓解肾脏损害进程.本研究旨在通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型及体外应用醛固酮及醛固酮受体拮抗剂刺激单核巨噬细胞,探讨单核巨噬细胞产生D aintain对醛固酮相关的肾间质纤维化的作用。
其他文献
腹膜透析蛋白质丢失影响因素分析.回顾性分析2016年7月-2016年12月在江苏省人民医院腹透中心接受规律PD且透析龄大于1月的123例患者资料.检测患者的血清白蛋白(Alb)、甘油三脂、铁蛋白、24h尿蛋白、24h腹透液蛋白(PdP)等生化指标,并计算尿素清除指数(Kt/V)、标准腹膜平衡试验(PET)结果.进行数据统计分析,观察腹透液蛋白量与生化指标、透析方案等因素的关系.PD患者每日经腹透液
近年来由于糖尿病和高血压等疾病的患病率高,老年维持性血液透析患者(MHD)的比例也越来越大.蛋白能量消耗(Protein-energy wasting,PEW)营养不良是血液透析患者中常见的并发症,并具有较高的发病率和死亡率,而MHD患者营养不良的发生率为23%-76%,在老年MHD甚至高达91.67%,因此准确评估营养状态对老年MHD患者至关重要.本研究的目的是比较MQSGA及MIS对老年维持性
心血管疾病是慢性肾脏病,尤其是终末期肾脏病患者最主要的并发症及引起其死亡的首位原因.维持性透析患者动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率明显高于同龄普通人群,其死亡率亦是普通人群的10-30倍,而且进展快、发病年龄提前,称为尿毒症加速性动脉粥样硬化(uremic accelerated atherosclerosis,UAAS).H2S作为一种新型气体信号分子,具有舒张血管平滑肌、抑制平滑肌细胞增殖及调
明确miR-138在db/db小鼠及MPC中的表达,探讨miR-138通过Sirt1/Tristetraprolin参与足细胞损伤的可能.miR-138在db/db小鼠及高糖培养的MPC中的表达水平增加,可能通过Sirt1/p38-MAPK,下调TTP表达水平,参与炎症反应进而引起足细胞损伤。miR-138表达抑制后,可缓解糖尿病肾病小鼠炎症和肾损伤,进而减少终末期肾脏病发生,为人类糖尿病肾病治疗
分析腹膜透析管浅层涤纶套外露的相关危险因素,以制定针对性护理策略.选取2010年1月至2016年4月在复旦大学附属中山医院行腹膜透析置管术并行维持性腹膜透析患者256例.统计分析患者发生浅层涤纶套外露与临床和社会特征的相关性.腹透患者腹膜透析管浅层涤纶套外露常见,加强腹透操作培训是减少腹膜透析管浅层涤纶套外露的重要措施;严格控制容量增加导致的透析前后体重变化,合并糖尿病、视力下降和依赖他人换液操作
明确和了解血液透析工程的现状与发展.对上海地区34家医院的血液透析室以问卷方式进行调查,并对收集到的信息作分类汇总和分析,从而了解上海市范围内医院血液透析室的血液透析工程师人员配置及受教育情况和血液透析设备配置及使用情况.随着医学的不断发展,血液透析相关技术不断提高,各种血液透析设备广泛使用,因而对血透工程师熟练掌握各种透析设备,保障透析设备的安全、准确、有效进行各种透析治疗提出了更高的要求。各单
对2016年9月复旦大学附属中山医院维持性血液透析患者的实验室检查进行横断面分析.测定的血清细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、血清白细胞介素2受体(IL-2R)、血清白细胞介素-6(IL-6)、血清白细胞介素-8(IL-8)和血清白细胞介素-10(IL-10).使用SPSS16.0软件,相关分析采用Spearman相关系数.
通过荟萃分析评价远程缺血预适应(RIPC)对成人急性肾损伤(AKI)的预防作用.制订原始文献的纳入标准和检索策略,在Web of science、PubMed、OVID、Cochrane数据库、EBSCO及谷歌学术电子数据库检索.将所有研究RIPC对AKI预防作用的前瞻性随机对照临床试验(RCT)纳入分析,应用固定或随机效应模型处理AKI发病率及肾脏替代治疗(RRT)使用率的危险比(RR).RIP
血管钙化(VC)是慢性肾脏病(CKD)患者常见而严重的心血管并发症.醛固酮(Ald)在心血管系统发挥着重要的调节功能.已知慢性肾脏病人存在高醛固酮血症,提示醛固酮能够参与血管钙化的发生,但其具体机制尚不明确.本研究旨在揭示Ald在慢性肾脏病血管钙化中的作用及信号机制,为CKD血管钙化的防治提供新思路、新靶点.
顺铂作为临床中常用的实体肿瘤化疗药物,而其导致的急性肾损伤在很大程度上限制了顺铂的临床应用.本研究将以顺铂诱导的急性肾损伤模型,重点研究necroptosis这一近年来新发现的细胞新型程序性死亡机制在顺铂诱导的急性肾损伤中的作用机制,探讨necroptosis的特异性抑制剂Nec-1对急性肾损伤的保护作用,为临床治疗提供重要线索.