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目的：研究尿嘧啶三磷酸(uridine 5-triphosphate，UTP)对急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents，STOCs)的作用，探讨UTP产物三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-trisphosphate，IP3)对大电导钙激活钾通道(Large-conductance Ca2+-activatedpotassium channels，BKCachannels)的作用机制。
方法：采用全细胞穿孔膜片钳技术，记录急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞STOCs的变化。
结果：①UTP(40 μmol/L)可明显激活猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs(P<0.01；n=38)，加药后STOCs的幅度和频率分别增加了57.54±5.34％和77.46±8.42％。②磷脂酶C(phospho-lipase C，PLC)阻断剂U73122(5μmol/L)可明显抑制STOCs的活性(P<0.05；n=10)，使其幅度和频率分别降低了31.04±7.46％和41.65±16.59％；之后UTP不能再次激活STOCs(P>0.05；n=7)。③L型电压依赖性钙通道(L-voltage-dependentCa2+ channels，L-VDCCs)阻断剂Verapamil(20 μmol/L)和CdCl2(200μmol/L)不影响UTP对STOCs活性的调节(P>0.05；n=8)。④UTP(40μmol/L)预处理细胞后，PKC的特异性阻断剂BisI(1μmol/L)可明显激活STOCs的活性，使其频率较加药前增加了88.19±36.91％(P<0.05；n=7)，之后ryanodine(50μmol/L)则完全阻断STOCs。⑤三磷酸肌醇受体(inositol1，4，5-tri-sphosphate receptors，IP3Rs)阻断剂2-aminoethoxydiphenylborate(2APB，40μmol/L)可明显抑制UTP对STOCs的激活；UTP(40μmol/L)预处理细胞后，2APB(80μmol/L)使STOCs的幅度和频率分别降低了31.43±6.34％和40.59±19.01％，随后高浓度的ryanodine(50μmol/L)可完全抑制STOCs(n=6)。同时，ryanodine(50μmol/L)完全抑制STOCs活性之后，UTP(40μmol/L)不能再次激活STOCS(P>0.05)。
结论：UTP主要通过PLC-IP3信号通路激活急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs，IP3Rs和RyRs介导的细胞内Ca2+释放在此过程中发挥了重要作用。