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研究目的:探讨玉竹多糖结合低氧训练对肥胖大鼠血清自由基代谢及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响。研究方法:6周龄雄性SD大鼠203只,随机取25只普通饲料喂养,余下高脂饲料喂养。18周后从高脂喂养鼠中筛选肥胖大鼠并经适应性训练后挑选48只,随机分为肥胖低住安静(LC)、肥胖低住低练(LL)、肥胖低住高练(LH)、肥胖高住低练(HL)、肥胖低住高练+玉竹(LHP)、肥胖高住低练+玉竹(HLP)等6组(n=8),从普通喂养鼠中随机取8只作为正常安静对照(C)组。实验中低氧环境为模拟海拔3500m常压低氧,运动组大鼠采用水平动物跑台进行50min/次×5次/W×4W的训练,运动速度低氧:20m/min,常氧:22m/min。每次训练后1h,LHP、HLP组按1.0g/kg灌服玉竹多糖。末次训练24h后解剖大鼠,腹主动脉取血制血清,取腓肠肌制组织匀浆。比色法测氧自由基及羟自由基抑制能力、CAT、GSH-px、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,TBA法测MDA,WST-1法测SOD。研究结果:1.实验末,与LC、LL组血清氧自由基清除能力比较低氧训练组中仅HLP、LHP组较高(p<0.05),低氧训练组间HLP组显著高于HL组。与LC组羟自由基抑制能力比较,低氧训练组中仅LHP组较高(p<0.05),与LL组比较,低氧训练组中除LH组外其余各组均较高(p<0.05);低氧训练组间,LHP组显著高于LH组,HLP与HL组间无显著差异。2.LH及HL组血清MDA含量显著高于其他各组;HLP及LHP组与C、LC及LL组比较均无显著差异。3.LHP及HLP组血清SOD活性显著高于其他各组;HLP组血清GSH-PX活性显著高于其他各组;低氧训练组中除LH外其余各组血清CAT活性均显著高于LC及LL组,LHP组显著高于LH。4.HLP组骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著高于LL及HL组;其余各组间无显著差异。研究结论:1.玉竹多糖补充结合低氧训练一定程度上提高了肥胖大鼠血清自由基抑制能力,减少了因单独低氧训练所造成的MDA水平的上升,增强了肥胖大鼠抗氧化物酶的活性,其对肥胖大鼠自由基代谢的影响优于单独低氧训练。2.高住低练结合玉竹多糖补充一定程度上提高了肥胖大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。