目的：慢性鼻-鼻窦炎是耳鼻喉科的常见疾病.有研究发现,造成其持续状态的主要原因是鼻黏膜内局部免疫调节的紊乱.补体系统是体液免疫和天然免疫系统中的重要成员,在免疫调节机制中起到免疫调节、免疫防御和免疫监视的功能.补体系统激活是一种级联反应,可受到许多调节分子的严格调控,因而可以限制活化过程的扩大化,以此来维持补体水平的一种平衡状态.补体调节因子(complement regulatory proteins.CRP)又称细胞膜补体抑制蛋白(complement inhibition proteins,CIP)，有同源限制因子C8bp,C4结合蛋白、I因子、膜辅助蛋白CD46、补体衰变加速因子CD55、膜反应性溶解抑制物CD59等。其中CD55、CD59因其显示出的与许多疾病的相关性而成为近年来的研究热点。有研究发现CRS的发生发展与CD55, CD59有着密切关系。长期低剂量大环内酷类药物用于治疗CRS在临床上有显著的效果，但其机理尚不明确。利用鼻粘膜细胞体外培养技术研究了CD55、CD59在正常人以及CRS患者鼻粘膜上皮中的表达情况，并模拟体内环境研究了克拉霉素作用下CD55以及CD59在CRS患者鼻粘膜上皮细胞中的表达变化。从而探讨CD55、CD59在CRS疾病中的作用及克拉霉素用于治疗CRS的免疫调节作用。 方法：选取自2013年12月份至2014年6月份在我院内行鼻窦内镜下鼻窦炎手术的CRS患者30例(CRS组)，其诊断则依据慢性鼻-鼻窦炎诊断和治疗指南(2012，昆明),其中女11例，男19例，年龄为21~65岁，平均年龄37.2岁，手术中切除钩突黏膜(如若钩突息肉样变则另取上颌窦口黏膜)。对照组为经鼻中隔偏曲矫正手术的30例患者，术中取钩突黏膜。利用鼻粘膜细胞体外培养技术，流式细胞仪等方法检测CRS患者及健康人鼻腔黏膜上皮细胞内CD55及CD59的表达。并模拟体内环境(如何模拟体内?如不能说明就删除模拟体内的说法)加入药物克拉霉素培养后，检测CRS患者鼻粘膜中CD55及CD59的表达变化情况。 结果：CD55在CRS组鼻腔黏膜中的表达高于其在健康对照组的表达，差异有统计学意义(t=-10.5347,P<0.O1);CD59在CRS患者组的表达低于其在健康对照组的表达，差异有统计学意义(t=83.416,P<0.0l)。CRS组细胞加入克拉霉素培养后，CD59的表达明显降低。 结论：慢性鼻-鼻窦炎患者鼻粘膜上皮细胞中CD55表达上升而CD59表达下降这一机制，可能参与了CRS的发生发展。克拉霉素作用下CRS患者鼻粘膜细胞中CD59表达上调，提示克拉霉素在治疗CRS的机制中免疫调节作用也许占据着重要地位，但其临床机制仍需进一步研究阐述。