【摘 要】
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探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK,p38,JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)的分子调控机制.制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预.随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6):空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERR抑制剂PD98059组(H+PD)
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院急诊科,400014 重庆医科大学附属儿童医院PICU,400014
【出 处】
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中华医学会第十三届全国儿科危重症大会
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探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK,p38,JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)的分子调控机制.制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预.随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6):空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERR抑制剂PD98059组(H+PD)、高氧+p38抑制剂SB203580组(H+ SB)、高氧+JNK抑制剂SP600125组(H+SP)及空气+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP),采用蛋白质免疫印迹法检测AQP5蛋白表达,实时荧光定量PCR (FQ-PCR)检测 AQP5 mRNA .
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