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P和P基因蛋白过度表达
【机 构】
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宁夏医学院病理学教研室
【出 处】
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中国科协首届学术年会
【发表日期】
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1999年12期
其他文献
虽然巴金森病（ＰＤ）是由黑质纹状体多巴胺的缺失所致，但确切病因至今未明。女性具有较低的患病率提示雌激素在ＰＤ中可能有保护作用。儿茶酚胺氧位甲基移位酶（ＣＯＭＴ，ＥＣ２．１．１．６）是降解多巴胺的关键酶。它有两个亚型，分别由近端（Ｐ１）和远端（Ｐ２）调控区调节表达。临床及动物试验已经证明，抵制ＣＯＭＴ酶活性可以提高多巴胺水平，从而改善巴金森病的症状。他们推测，同样的机制是否是两性ＰＤ患病率差异的基础
利用英国气象局ＦＲＯＮＴＩＥＲＳ临近预报系统的欧洲静卫气象卫星Ｍｅｔｅｏｓａｔ红外资料和他的雷达网拼图降水资料，研究了五个中尺度对流系统，九个冷空气对流系统和九个冷锋面系统卫星红外降水特性。发现卫星红外降水阈值虽然变化很大，但其变化具有一定的规律，即卫星红外降水阈值和卫星观测的最冷云顶温度相关。两种对流系统，当最冷云顶亮温低于２４１Ｋ时，瞬时红外降水阈值与最冷云顶温差为１７Ｋ，否则瞬时降水阈值为２
该文就错配修复基因突变表型－复制差错（ＲＥＲ）与ＡＰＣ突变的相关性进行研究。在１１５例Ｎｏｎ－ＦＡＰ大肠肿瘤中，由ＩＶＳＰ检出ＡＰＣ突变病例７６例（ＲＥＲ阳性２９例，阴性４７例）。研究发现：两型肿瘤具有相似的ＡＰＣ突变率（５６℅和７５℅）和分布；但有明显不同的突变谱，ＲＥＲ阳性易发生移码突变（７０℅和４７℅，Ｐ＜０．０５），且多发生在单或双碱基重复序列（５７℅和１９℅，Ｐ＜０．０１）；尤其Ａ（ｎ）
该研究通过聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增胆固醇酯转运蛋白（ＣＥＴＰ）基因，继而采用荧光直读法测定ＣＥＴＰ基因组ＤＮＡ序列，发现一频发ＣＥＴＰ基因突变点，即ＣＥＴＰ等４０５位异亮氨酸残基为缬氨酸残基取代（Ｉｌｅ４０５Ｖａｌ）。采用分子流行病学方法进一步研究表明，该ＣＥＴＰ基因变异体在德意志和意大利人群中出现频率显著不同（０．３０：０．４０，Ｐ＜０．０１），但均与血清高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）
通过应用酵母双杂交体（２－ｈｙｂｒｉｄ）随机筛选并以Ｓｔｄｌ－Ｇａｌ４ＤＮＡ结合蛋白为诱饵，Ｓｔｄ１及其同源体（ｈｏｍｏｌｏｇｕｅ）ＭＴＨ１可以同葡萄糖感受蛋白Ｒｇｔ２和Ｓｎｆ３相互作用。这一相互作用进一步被它们之间的基因联系关系证实。同时发现Ｓｔｄ１／Ｍｔｈ１不仅可以促使某些基因表达，而且也参与抑制另一些基因表达。这提示Ｓｔｄ１／Ｍｔｈ１可能位于信号传导系统的上游。Ｓｎｆ１激酶是葡萄糖基因调控中
人β－珠蛋白基因簇位于第１１号染色体上，含有５个编码基因和多个调控序列。Ａ〈，γ〉－珠蛋白基因３′增强子为－７５０ｂｐ片段；在转染细胞中，该片段可提高报告基因的表达水平；在转基因动物实验中，该增强子的存在可避免内括基因受到外界“位置效应”的影响。但另有报导显示该片段为一抑制性序列或中性序列。上述不同实验系统所产生的差异显现出利用短小基因片段的局限性。该文以１５０ｋｂ整个β－珠蛋白基因簇为实验体系，