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Abnormal expression of BLyS/APRIL and receptors in synovium tissue mediate T cell responses in adjuv
【机 构】
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Institute of Clinical Pharmacology,Anhui Medical University,Key Laboratory of Anti-inflammatory and
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立30周年纪念大会暨2012年学术年会
【发表日期】
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2012年11期
其他文献
目的：配体激活的TLR7信号通路可以启动细胞因子基因转录，并能增加共刺激分子的表达，这些物质可能对传染性疾病的防治有一定作用。本研究目的是建立基于化学特征的TLR7激动剂三维药效团模型。基于化学特征的药效团模型有助于发现和设计新型TLR7激动剂。方法：本研究采用Discovery Studio软件构建TLR7激动剂的药效团模型。选择了5个TLR7激动剂作为训练集,并对训练集分子进行构象分析,每个分
目的：探讨黄皮果提取物对小鼠急性酒精中毒致肝损伤的保护作用及其相关机制。方法：建立急性酒精中毒模型,选取ICR小鼠40只,随机分为4组正常组、模型组、黄皮果水提取物低剂量组、水提取物高剂量组。结果：与模型组相比，黄皮果各剂量组可明显降低血清ALT, AST水平(P<0.01和P<0.05)；并能增加肝匀浆中GSH含量和SOD活性，降低MDA含量，但仅高剂量组有显著差异性(P<0.05)；光镜下见给
目的：构建人钙联蛋白S100A8/S100A9的原核表达载体并进行蛋白表达及纯化,以作进一步研究.方法：从人单核巨噬细胞THP-1中提取总RNA,进行RT-PCR,得到目的基因,与TA克隆载体PMD进行连接,得到PMD-S 100A8/S 100A9质粒,BamH Ⅰ和HindⅢ双酶切产物或者PCR产物双酶切,与大肠杆菌PET-32A表达载体进行连接,得到PET-32A-S100A8/S100A9
目的：探讨该类化合物对脂多糖(LPS)或盐酸(HCl)诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及相关机制。方法：选取20-25g重的雄性BABLc小鼠,随机分组。小鼠经0.12ml/20g的戊巴比妥钠(10mg/ml)麻醉后,用50μlLPS(40μg/ml)或HCl(0.1N)滴鼻造模.不同剂量(20、40、80mg/kg)的白花前胡素(白花前胡甲素PA；白花前胡丙素PC；白花前胡丁素PD；白花前胡素EP
目的：肿瘤细胞耐药性的产生是化疗失败的重要原因。本课题研究自噬是否参与食管癌细胞对顺铂的耐药及其相关的机制。方法：(1)自噬的检测；(2)顺铂处理后细胞活力恢复的检测；(3)凋亡的检测；(4)细胞衰老的检测SA-b-gal染色；(5)目标基因的敲低siRNA干扰技术；(6)相关信号通路的检测WesternBlotting检测mTOR及其底物和MAPK(Erk,p38和JNK)的磷酸化。结果：顺铂诱
目的：探索非核苷类逆转录酶抑制剂TMC120是否具有抗肿瘤活性,及其潜在的抗肿瘤机制。方法：1.TMC120取作用于多种肿瘤细胞,48h后MTT测TMC120对肿瘤细胞的抑制率；2.不同浓度的TMC120作用于EC109细胞,48 h后Western Blotting及流式细胞仪检测细胞凋亡；3.TMC120作用于EC109和hela细胞,24h后流式细胞仪测细胞周期；TMC120(6.25μM)
本文通过荧光光谱法研究了新型聚集诱导发光化合物1,3-二苯基-2-(3′-甲氧基-4′-羟基苯基)-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸酯(1)与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用。实验结果显示在pH=7.2的缓冲溶液中,化合物1的荧光强度和波长会随着ctDNA的浓度变化而发生改变.化合物1的荧光强度会随着ctDNA浓度的增大而逐渐减弱,其最大发射波长(λem,max)也随之发生蓝移.并且
目的：本研究拟对顺铂诱导急性肾损伤发生时核转录因子(NF)-κB水平变化进行探讨。方法：SD大鼠，静脉注射CDDP 5mg/kg制备AKI模型(CDDP组)；并于给药后第14天再次静脉给予相同剂量CDDP制备AKI抵抗模型(CDDP+CDDP组)。给予CDDP前2天腹腔注射NF-κB抑制药BAY 11-7058 5mg/kg，连续3日(CDDP+BAY 11-7058组)。结果：CDDP组与CDD
半胱氨酰白三烯(Cys LTs)和氧化应激都与支气管哮喘有关；然而,既往未见有关氧化应激改变半胱氨酰白三烯生成的研究.在这项研究中,经前列腺素D2(PGD2)处理后的骨髓源性肥大细胞(BMMCs),其经钙离子载体刺激后生成LTC4的能力降低,却对LTB4生成几乎无影响.这一抑制现象可被选择性DP2受体激动剂15R-methyl PGD2(15 R-D2)复制.15 R-D2剂量依赖性的抑制LTC4
本研究采用大鼠和小鼠的心肌再灌注损伤损伤模型和大鼠离体灌流心脏模型，对人参提取物的保护心脏作用及扩冠作用进行了研究，并采用蛋白印迹和蛋白组学技术对该作用的机制进行了研究。研究表明，人参提取物能够保护心脏，使缺血再灌注引起的心肌损伤减轻，而这种作用是通过糖皮质激素受体和雌激素受体激活的PI3K/Akt和Erk信号通路以及eNOS依赖的机制实现，也与改善心肌能量代谢有关。