【摘 要】
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目的：研究显示电刺激腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元可以加速实验动物从丙泊酚、异氟醚全身麻醉苏醒,说明大脑中多巴胺能通路在促全身麻醉苏醒中有重要作用.中脑导水管腹侧周围灰质区(vPAG)是脑内重要的多巴胺能神经核团,且参与睡眠行为.但vPAG区多巴胺神经元是否也参与了全身麻醉过程,尚不清楚.故本实验借助活体脑区毁损和离体脑片膜片钳技术,探讨vPAG核团多巴胺神经元在丙泊酚麻醉中的作用及机制,为全麻
【出 处】
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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会
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目的：研究显示电刺激腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元可以加速实验动物从丙泊酚、异氟醚全身麻醉苏醒,说明大脑中多巴胺能通路在促全身麻醉苏醒中有重要作用.中脑导水管腹侧周围灰质区(vPAG)是脑内重要的多巴胺能神经核团,且参与睡眠行为.但vPAG区多巴胺神经元是否也参与了全身麻醉过程,尚不清楚.故本实验借助活体脑区毁损和离体脑片膜片钳技术,探讨vPAG核团多巴胺神经元在丙泊酚麻醉中的作用及机制,为全麻机制研究提供新思路.方法：第一部分：选取雄性SD大鼠,随机分为两组,vPAG损毁组和非vPAG损毁组.损毁组：左侧vPAG核团位点内注入1μl 6-OHDA(4μg/μl),非损毁组注入等量生理盐水,每组30只,建模成功后待大鼠恢复2周后开始实验.每天按照4、5、6、7、8、9、10、11 mg/kg剂量尾静脉给予丙泊酚,观察大鼠翻正反射是否消失,记录每个剂量损毁组和非损毁组大鼠翻正反射消失百分比,确定最佳丙泊酚输注剂量,每组10只.重新选取损毁组和未损毁组大鼠,每组20只,11 mg/kg尾静脉注射丙泊酚,观察翻正反射消失时间(LORR)和翻正反射恢复时间(RORR).第二部分：选取7-14天的SD大鼠,制备含vPAG的离体脑片,利用免疫荧光方法,鉴别多巴胺神经元,采用全细胞记录模式,分别记录丙泊酚(10μM)对vPAG核团多巴胺神经元sEPSC和sIPSC的影响(n=6).结果：(1)损毁组与非损毁组相比,翻正反射消失时间明显缩短(P＜0.05)；(2)损毁组与非损毁组相比,翻正反射恢复时间明显延长(P＜0.05)；(3)与非损毁组相比,损毁组大鼠意识消失累计剂量反应曲线左移；(4)丙泊酚(10μM)增加sIPSC的频率(P＜0.05),延长decay time (P＜0.05),对幅度无明显影响；(5)丙泊酚(10μM)降低sEPSC的频率(P＜0.05),对幅度和decay time无明显影响.结论：(1)损毁vPAG区多巴胺神经元可缩短麻醉诱导时间,延长麻醉苏醒时间,说明vPAG区多巴胺神经元参与了丙泊酚麻醉过程.(2)丙泊酚可能通过增加多巴胺神经元突触前膜GABA的释放和突触后膜GABAA受体的敏感性,减少突触前膜谷氨酸的释放抑制多巴胺神经元活性,导致意识消失.
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目的：通过化学合成方法合成新型硫化氢(H2S)供体化合物,建立动脉粥样硬化(AS)细胞模型,探讨新型H2S供体是否能够保护氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮损伤.方法：采用酯缩合等化学合成方法,将原料药烟酸与茴三硫合成H2S供体,应用MS、NMR对化合物的结构进行鉴别；利用微孔滤膜吸附法对新合成的化合物进行H2S释放检测；用浓度为80μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUV
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