【摘 要】
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目的:研究缺血后适应(IPost)对离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注(IR)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在I
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院心脏中心冠心病一科
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
论文部分内容阅读
目的:研究缺血后适应(IPost)对离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注(IR)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在IPost心肌保护中的作用.方法:C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄术后40周建立心肌肥厚晚期心力衰竭模型,利用Langendorff灌流装置建立肥厚心肌心力衰竭小鼠IR模型,稳定灌流10min 后分为3组,空白组(Sham组,给予灌流液持续灌流150min)、缺血再灌注组(IR 组,予30min 全心缺血随后再灌注120min)、缺血后适应组(IPost 组,予30min 全心缺血后采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期,再灌注120min).使用微球囊进行心脏血流动力学检测,采用氯化三苯四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围及Western 免疫印迹方法检测ERK1/2、Akt总蛋白及磷酸化蛋白表达水平.结果:40周时IR组、IPost组小鼠心脏血流动力学指标LVSP、dp/dtmax显著降低(p均<0.05),与Sham组、IR组比较,IPost组心肌梗死范围减小程度无明显差异(p>0.05).与IR组比较,IPost组在再灌注120min时ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平表达无差异.结论:IPost不能有效地减轻离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注损伤,晚期心力衰竭小鼠缺血再灌注不能激活ERK1/2、Akt信号通路,因此该信号通路未参与IPost上述保护作用.
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