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大气细颗粒物(PM2.5)污染是当前主要的环境问题之一，其引起的健康问题引起了人们的广泛关注.大气细颗粒物能够引起呼吸道疾病，慢性肺病，心血管疾病，以及神经障碍疾病.
大气细颗粒物(PM2.5)中黑碳和高岭土对16HBE细胞的毒性作用及致毒机制探究
【摘 要】
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大气细颗粒物(PM2.5)污染是当前主要的环境问题之一，其引起的健康问题引起了人们的广泛关注.大气细颗粒物能够引起呼吸道疾病，慢性肺病，心血管疾病，以及神经障碍疾病.
【机 构】
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山东大学环境研究院,青岛,266237
【出 处】
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NCEC2019第十届全国环境化学大会
【发表日期】
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2019年7期
其他文献
现有研究表明，巨噬细胞泡沫化在大气细颗粒物暴露促进动脉粥样硬化过程中具有重要作用，但其作用机制尚不清楚.本研究旨在探究PM2.5 在巨噬细胞泡沫化过程中的作用及诱发和促进动脉粥样硬化的分子机制.
空气污染对人体健康产生危害,且区域传输对空气污染能够产生重要影响[1-2]。上海是长三角地区核心城市,人口密度居全国首位(3816/km2,2016),因此在上海展开空气污染的健康效应研究尤为重要。
目的：微塑料作为一种有害的环境污染物受到越来越多的关注。目前，关于微塑料暴露影响的大多数报告都集中在海洋环境和海洋生物上，但是关于微塑料在陆地动物中毒性的信息是有限的。
PM2.5 能进入人的肺部甚至整个呼吸系统，同时巨大的比表面积会吸附更多的污染物，因此具有更大的健康风险.[1]目前，对大气细颗粒物中重金属元素的检测大多采用消解后测定总量的方法，这个过程需要繁琐的前处理步骤，得到的是整体均一化的分析结果，不但分析时间长，而且在样品的采集、存储和消解等环节易引入人为干扰，造成颗粒物化学组分的变化以及挥发性组分的损失.
目前,我国 PM2.5 污染严重并呈逐年上升趋势,PM2.5 暴露与心血管和呼吸道疾病的相关性已经得到公认[1].随检测分析技术的发展及对其毒性机制研究的深入,发现氧化应激效应是一个比较统一的大气颗粒物 毒性机制(图1)：颗粒物携带的具有氧化还 原活性的金属离子、醌基可参与生物还原剂与氧气之间的反应,生成超氧自由基、过氧化氢、羟基自由基等活性氧物种(ROS)；颗粒物携带的多环芳烃在体内经过P450
大量的流行病学和毒理学研究表明,细颗粒物(PM2.5)暴露会增加心血管疾病的风险.其中硝基多环芳烃(nitro-PAHs,NPAHs)的毒性效应可能强于其母体多环芳烃.
对于大气颗粒物的采样方法，目前最常用的方法是滤膜采样。然而，该法依赖滤膜材质及结构，因不同的采样膜具有不同的结构形貌和理化性质，实际采样中须选择性地针对不同的用途采用。
细颗粒物(PM2.5)是常见的大气污染物，其粒径小，富含大量有毒有害物质且在大气中停留时间长，输送距离远，对人体健康和大气环境质量影响极大.
大气颗粒物的成分复杂且容易变化，因此评价大气颗粒物的毒性作用极具挑战性，体外毒理蛋白质组学是评价大气颗粒物暴露相关毒性机制差异的有用工具。
近年来，我国大部分地区空气污染严重，保定市是全国雾霾现象最严重的地区之一。根据国家相关政策，为改善区域大气环境质量，市政府推行了煤改气的限煤措施。