论文部分内容阅读
目的：研究扶正化瘀方及其组分虫草多糖、绞股蓝总皂苷、苦杏仁苷对CC14诱导的小鼠肝纤维化的影响.方法：C57BL/6雄性小鼠89只,随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组、虫草多糖组、绞股蓝总皂苷组、苦杏仁苷组以及阳性对照索拉菲尼组,正常组7只、其余每组12只.模型组小鼠以2ml·kg-1剂量腹腔注射10％CCl4溶液(以橄榄油稀释),共5w.造模2周后,各药物干预组于继续造模的同时给予药物干预治疗.正常对照组给予等体积生理盐水灌胃.观察项目：(1)小鼠体重、肝体比、脾体比；(2) ALT、AST、TBil、Alb；(3)肝组织H&E、胶原染色；(4)肝组织羟脯氨酸(Hyp)；(5) a-SMA蛋白、COL-Ⅰ蛋白的表达.数据均采用SPAW statistics 18软件作统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验；等级资料采用秩和检验分析.P＜0.05为差异有统计学意义.结果：(1)与模型组比较,扶正化瘀方组及其组分组小鼠肝重有降低趋势,肝体比及脾体比无明显的统计学差异；(2)与模型组比较,各用药ALT、AST活性及TBil含量均显著下降(P＜0.01),ALB无明显差异；(3)HE染色显示,造模5W后,模型小鼠肝细胞广泛坏死,正常肝小叶结构消失,见可见大量的炎性细胞浸润；与模型组比较,各用药组小鼠肝细胞坏死较轻,见少量炎症细胞浸润；天狼猩红染色胶原纤维染色显示,模型小鼠纤维间隔增宽致密,形成大小不一的完整假小叶结构；各用药组纤维间隔明显较少,少见完整的假小叶结构；(4)与模型组比较,各用药组Hyp含量均显著下降(P＜0.05或P＜0.01)；(5)各用药均能够显著降低肝组织α-SMA、COL-Ⅰ蛋白的表达.结论：扶正化瘀方及其组分具有抗CC14诱导的小鼠肝纤维化的作用：(1)改善CC14诱导的小鼠的肝功能、减少肝组织病理的炎性细胞浸润以及胶原的沉积、降低肝组织α-SMA、COL-Ⅰ蛋白的表达；(2)扶正化瘀组分相互配伍是扶正化瘀复方发挥全面抗肝纤维化的基础.