光激活PI3K/Akt2信号诱导葡萄糖转运子4活化并促进脂肪细胞葡萄糖摄取的研究

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胰岛素抵抗是代谢综合症及2型糖尿病的一个显著特征。PI3K/Akt信号功能紊乱与胰岛抵抗密切相关。葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)是肌肉与脂肪组织中调节葡萄糖摄取的关键蛋白,其活性受上游PI3K/Akt信号紧密调控。目前的研究表明低功率激光照射(low-power lasor irradiation,LPLI)可以调控不同的生理过程并诱导多种信号分子的合成与释放。然而,尚未有研究揭示是否LPLI可以通过激活PI3K/Akt/GLUT4信号促进脂肪细胞葡萄糖的吸收。本研究表明LPLI可以诱导GLUT4由脂肪细胞内高尔基体附近转位到细胞膜并促进细胞对葡萄糖的摄取。此外,本研究发现LPLI诱导GLUT4的转位是通过PI3K/Akt2亚型信号而不是PI3K/Akt1亚型信号。综上所述,本研究揭示了PI3K/Akt2/GLUT4信号是调控LPLI促进脂肪细胞葡萄糖摄取的一个关键通路。更重要的是,LPLI激活PI3K/Akt2/GLUT4信号促进葡萄糖摄取可能为胰岛素抵抗的脂肪组织提供一种新的治疗方法。
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