【摘 要】
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背景转化生长因子-β(TGF-β)是病理性瘢痕形成的重要因素。Smad 蛋白家族是近年来发现的 TGF-β受体下游信号蛋白。积雪草苷可抑制成纤维细胞增殖及胶原的合成,使瘢痕内的 T
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背景转化生长因子-β(TGF-β)是病理性瘢痕形成的重要因素。Smad 蛋白家族是近年来发现的 TGF-β受体下游信号蛋白。积雪草苷可抑制成纤维细胞增殖及胶原的合成,使瘢痕内的 TGF-β表达减少。目的研究积雪草苷对瘢痕成纤维细胞增殖与磷酸化 Smad2和 Smad7的作用及机制。设计:以细胞为研究对象,对照、观察性研究。单位一所大学医院烧伤整形科。对象实验于 2002-04/2003-03在中山大学外科实验室完成。标本取自因增生瘢痕住院进行整形手术的患者6例, 男3例,女3例,年龄1～35岁。增生性瘢痕成纤维细胞由本科实验室经原代培养后传代获得。干预研究分为实验组和对照组,将积雪草苷作用于成纤维细胞为实验组,对照组不加积雪草苷,观察用药前后各指标的改变。主要观察指标①积雪草苷对磷酸化 Smad2和 Smad7的影响。②积雪草苷对细胞周期和凋亡的影响。结果积雪草苷可抑制瘢痕的成纤维细胞从 S 期进入 M 期,减少成纤维细胞中磷酸化 Smad2的含量,两组差异无显著性意义(t=1.53,P=0.08),细胞中 Smad7的含量实验组为(50.80± 22.40)%,对照组(32.18±17.84)%,两组的差异有显著性意义(t=2。17,P=0。024)。结论积雪草苷抑制瘢痕可通过 Smad 通路发挥作用。
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