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目的:建立大鼠染毒模型,观察十溴二苯乙烷(DBDPE)或十溴二苯醚(BDE-209)暴露对致SD大鼠肝毒性,并探讨潜在的毒作用机制。方法:将84只6-8周龄雄性SD大鼠随机分为7组(每组12只),包括对照(Control)组,DBDPE或BDE-209低、中、高染毒组(5、50和500mg/kg bw/day),经28天连续灌胃染毒后,腹主动脉取血,并取肝脏用于后续实验。测定指标包括大鼠肝重、血生化指标、肝脏病理学形态、肝组织氧化应激及炎症因子指标、相关核受体和代谢酶(PXR、CAR、CYP3A1及CYP3A2等)。结果:DBDPE染毒组,大鼠的肝脏重量和脏器系数没有明显变化。500mg/kgbw/dayBDE-209染毒组可导致肝脏重量增加,50和500mg/kgbw/dayBDE-209组的脏器系数显著增加。50、500mg/kgbw/dayBDE-209和DBDPE染毒组大鼠GGT水平显著增加,50和500mg/kg bw/day BDE-209染毒组TBIL和IBIL显著高于对照组。在500mg/kg bw/day BDE-209和DBDPE染毒组中,Glu水平明显增加。MDA、GSH和SOD检测结果发现BDE-209或DBDPE均可引起肝脏氧化损伤,与DBDPE相比,BDE-209对氧化应激的影响更为严重。与对照组相比,DBDPE染毒组TNF-α和IL-6水平均无明显变化,但50和500mg/kg bw/day BDE-209染毒组可导致TNF-α和IL-6的显著增加。核受体和相关代谢酶检测结果显示BDE-209或DBDPE可能通过抑制PXR和CAR表达并促进CYP3A抑制对肝脏代谢能力造成影响。组织病理学实验发现5mg/kgbw/dayBDE-209组肝细胞轻度肿胀,50和500mg/kgbw/day组则观察到肝细胞水肿、羽毛状坏死等明显改变,且随剂量增加而加重。在DBDPE染毒组中也观察到类似结果。结论:BDE-209或DBDPE暴露可引起肝脏组织病理学和生化指标的变化,作用机制可能是通过诱导氧化应激和炎症反应干扰大鼠的正常代谢,抑制PXR和CAR进而抑制CYP3A酶的表达,产生肝毒性作用,对大鼠肝脏造成损伤,且BDE-209显示出比DBDPE更高的肝毒性。