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目的人工合成的骨诱导材料的表面微结构和孔隙内部几何形状是决定细胞是否能成功附着以及细胞附着后生长情况的重要参数。从微观到纳米尺寸的材料表面微观结构(如形态、粗糙度)已经被广泛报道能影响细胞行为,包括细胞粘附、扩散、细胞骨架分布和基因表达等。在磷酸三钙(TCP)材料诱导成骨的过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的ERK通路介导的自噬在调节破骨细胞活性、分化和功能方面起着重要作用。因此本文通过控制不同的烧结温度形成三种不同孔隙率的磷酸三钙材料,研究材料表面的微结构对破骨细胞的影响。方法通过控制不同的烧结温度制作形成三种不同孔隙率的磷酸三钙材料,分别为TCP-compact、TCP-middle、TCP-porous,孔隙率依次为:致密、55-60%孔隙率、70-75%孔隙率,将小鼠单核细胞raw264.7与以上三种不同孔隙率的TCP共培养,并设置单独培养的raw264.7细胞作为空白对照。在完全培养基中加入50ng/ml的RANKL诱导因子将raw264.7细胞诱导成为多核破骨细胞。在2、4、6天cck-8法测定细胞的活性;培养七天后,实时荧光定量PCR(qPCR)检测破骨细胞特异基因的表达,western blot检测ERK信号通路以及自噬相关蛋白的表达情况。结果 cck-8细胞增殖实验显示共培养初期细胞活性无明显差异,在共培养至第六天时,TCP-middle和TCP-porous组细胞活性受到抑制,差异有统计学意义(p<0.05),TCP-compact组与空白对照组无明显差异。qPCR结果显示TCP-middle和TCP-porous组TRAP和CTSK基因表达明显下降,差异有统计学意义(p<0.05),TCP-compact组与空白对照组无明显差异。western blot结果显示,TCP-middle和TCP-porous组ERK1/2通路表达下调,自噬相关蛋白ATG7、ATG5表达下调,自噬关键蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达下调,自噬分选蛋白p62表达上调。其中TCP-compact组与空白对照组无明显差异。结论以上实验结果表明,磷酸三钙表面微结构可通过EKR通路调控破骨细胞的自噬,从而影响破骨细胞的分化和功能,为阐明人工合成材料诱导成骨的内在机制提供了实验基础。