【摘 要】
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目的：布鲁氏菌(Brucella)是引起人兽共患的布鲁氏菌病(Brucellosis)病原,近年来,布鲁氏菌病的广泛流行给畜牧业发展造成严重的经济损失.布鲁氏菌外膜蛋白Omp25 作为重要的
【机 构】
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西北农林科技大学动物医学院,杨凌,712100
【出 处】
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中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九届全国会员代表大会
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目的：布鲁氏菌(Brucella)是引起人兽共患的布鲁氏菌病(Brucellosis)病原,近年来,布鲁氏菌病的广泛流行给畜牧业发展造成严重的经济损失.布鲁氏菌外膜蛋白Omp25 作为重要的毒力因子,在各个种间具有高度保守.Omp25缺失株能够显著促进小鼠脾脏、淋巴结和肺脏等组织中TNF-α的水平,但是omp25 调控TNF-α产生的分子机制目前仍不清楚.材料方法：本研究以Omp25包装的慢病毒感染体外培养的猪肺泡巨噬细胞,ELISA、real time-PCR 和启动子活性试验等检测TNF-α表达的动力学变化；而后以western blotting 检测巨噬细胞中TNF-α表达调控相关信号传导途径中重要蛋白的表达情况；检测转录后水平相关miRNA 的表达和对TNF-α的调控作用.结果：ELISA 结果显示Lv-Omp25 感染猪肺泡巨噬细胞显著抑制TNF-α表达,且TNF-α启动子活性下降.动力学研究表明,Lv-Omp25 感染细胞后24 h 内,细胞培养上清中TNF-α表达降低,TNF-αmRNA 于感染持续下降.Western blotting 结果显示,Lv-Omp25 感染后IκB 磷酸化显著减少,且细胞核内NF-κB p50 亚基表达量显著下调.同时检测到不同miRNA 对TNF-α转录水平和转录后水平经不同途径调节.结论：上述结果表明,Lv-Omp25 感染猪肺泡巨噬细胞能抑制NF-κB 信号途径,并通过不同miRNA 显著下调TNF-α表达.
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