【摘 要】
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高脂蛋白(a)[Lp(a)]作为心、脑血管动脉动脉粥样硬化(As)性疾病的独立危险因素已得到公认,其机制一直有许多未解之迷。大量证据表明体内存在氧化Lp(a),氧化Lp(a)结构和生物特
【机 构】
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南京军区南京总医院全军医学检验中心; 南京医科大学动脉粥样硬化研究中心;
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高脂蛋白(a)[Lp(a)]作为心、脑血管动脉动脉粥样硬化(As)性疾病的独立危险因素已得到公认,其机制一直有许多未解之迷。大量证据表明体内存在氧化Lp(a),氧化Lp(a)结构和生物特性发生显著改变。氧化Lp(a)促进泡沫细胞的形成,增加对纤溶系统功能的损伤,加速As进程。As斑块处存在氧化Lp(a),且氧化Lp(a)、自身抗体、以及Lp(a)循环免疫复合物在体内均被可检测出,可见Lp(a)启动了机体的免疫应答反应。本文对Lp(a)氧化、自身抗体与As发生的关系作一综述。
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