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目的:通过建立口腔潜在恶性病变(OPMD)的动物模型,初步研究并探讨外泌体/miR-185对口腔癌相关炎症及OPMD的作用,探索外泌体运载miR-185调控目标基因的靶向治疗新模式。方法:应用DMBA诱导的叙利亚金黄地鼠OPMD模型,设立阳性对照组(Control)、外泌体/miR-185组(Exo-miR185)、健康对照组(Normal),Control及Exo-miR185组自第一周起每周3次0.5%DMBA溶液涂于左颊囊,共6周,Control组不再做处理,Exo-miR185组自第3周起在相同部位每周3次涂抹载有高拷贝数miR-185的外泌体溶液,至第6周实验结束。利用蛋白印记实验(Western Blot)、酶联免疫吸附实验(ELISA)等对炎症水平进行检测;利用HE染色、免疫组化染色、Western Blot等方法检测OPMD进展过程中增殖、血管生成、凋亡及通路等指标的表达。结果:1.炎症:血清ELISA显示Exo-miR185组促炎因子IL-6、IL-1β低于Control组(p<0.05),与组织Western Blot表达一致(p<0.05)。2.增殖:HE染色显示Exo-miR185组上皮单纯增生计数未显著降低,异常增生计数显著低于Control组(p<0.05);PCNA免疫组化染色Exo-miR185组平均光密度值(AOV)低于Control组(分别为0.035±0.008,0.043±0.008,p<0.05)。3.血管生成:通过CD31免疫组化染色,计算微血管密度(MVD),Exo-miR185组低于Control组(11.4±3.1,17.6±2.2,p<0.05)。4.凋亡:TUNEL实验显示Exo-miR185组阳性(凋亡)细胞的数量显著高于Control组(21.77±3.91,11.97±3.33,p<0.05)。5. Western Blot显示ExomiR185组pNF-kB、pAKT表达显著低于Control组。结论:通过上述研究证实外泌体运载miR-185可抑制口腔癌相关炎症,进一步延缓OPMD的发展进程,可能与Akt/NF-kB通路受抑制有关。为OPMD的发病机制及治疗提供了新思路。