【摘 要】
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端粒是真核生物染色体末端的一种特殊结构,实质上是一重复序列,作用是保持染色体的完整性。细胞分裂一次,由于DNA复制时的方向必须从5方向到3方向,DNA每次复制端粒就缩短一点,所以,端粒其长度反映细胞复制史及复制潜能,被称作细胞寿命的"有丝分裂钟"所以,端粒的长度是公认的年龄标志物,随着年龄的增加,端粒的长度在缩短。众所周知,年龄是神经变性性疾病发病的一个重要因素。研究也表明氧化应激、炎症、不良生活
【机 构】
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安徽医科大学附属六安医院 六安市人民医院神经内科
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端粒是真核生物染色体末端的一种特殊结构,实质上是一重复序列,作用是保持染色体的完整性。细胞分裂一次,由于DNA复制时的方向必须从5方向到3方向,DNA每次复制端粒就缩短一点,所以,端粒其长度反映细胞复制史及复制潜能,被称作细胞寿命的"有丝分裂钟"所以,端粒的长度是公认的年龄标志物,随着年龄的增加,端粒的长度在缩短。众所周知,年龄是神经变性性疾病发病的一个重要因素。研究也表明氧化应激、炎症、不良生活方式等因素加速端粒缩短参与了阿尔茨海默病(AD)的发病机制,研究也证明端粒缩短与认知功能障碍、淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化与AD相关,并通过氧化应激和炎症机制在AD的发病机制中起着重要作用。然而,一些研究表明端粒缩短与AD之间的关系仍不清楚。因此,端粒相关的AD发病机制的需要进一步阐释,尤其端粒相关药物的临床研究在AD中治疗中临床研究是一个非常有吸引力的研发靶标。
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内皮微颗粒(endothelial microparticles,EMPs)是内皮细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上脱落并携带来自内皮细胞某些抗原特性的囊泡,直径0.1～1μm.EMP的形成和释放与多种因素有关，CRP能刺激EMPs的释放，另外，据报道，TNF-α,LPS,Ox-LDL,PAI等多种因子能刺激体外培养的内皮细胞释放EMP，同时，Boulanger等发现低切应力刺激终末期肾病患者体内EM
近年来，血管重构“由外向内”(ouside-in)学说一直是高血压基础研究发展最快的亮点之一。血管重构是血管结构发生改变的主动过程，它涉及细胞增殖、迁移、凋亡及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的生成与降解。血管重构过程取决于血管各种生长因子/细胞因子、血管生物活性物质以及血流动力学之间动态的相互作用，既是维持机体血管稳态的适应性生理过程又是许多重要血管疾病如高血压共同
缝隙连接是由缝隙连接蛋白六聚体在细胞表面聚合形成半通道，两两结合后在相邻细胞之间构成了缝隙连接通道，在获得性心脏病模型中，缝隙连接蛋白发生结构及功能的重塑以适应心功能的改变，主要是CX的表达数量，表达面积，空间分布，通道构成亚型及磷酸化程度的改变。可通过利用相关药物抑制缝隙连接的重构和利用缝隙连接重构的原理优化生物起搏器等方法治疗。
1995年WHO在原有1980年的分类基础上将心肌病分为DCM、HCM、RCM、ARVC/ARVD和未分类心肌病(unclassified cardiomyopathies).随着心脏分子遗传学的迅速进展及对心肌疾病发病机制认识的深入,传统的心肌病分类法已显示出很多缺陷.按照疾病累及的器官不同分为原发型和继发型心肌病。非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先天性心脏缺陷导致的心肌结构和功能异常的心肌疾病
胸主动脉夹层动脉瘤(thoracic aortic dissection,TAD)又称胸主动脉夹层,是指由各种原因造成的胸主动脉腔内高速高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内,主动脉内膜发生相对比较严重的撕裂、管壁剥离等现象,中膜与外膜分离,外膜继而扩张膨出从而形成夹层动脉瘤,血肿胸主动脉夹层动脉瘤在壁层中继续发展、蔓延,是目前临床上危重心血管类疾病之一.急性心肌梗死(acute myocardi
分子靶向治疗指的是药物作用于已经明确的特定疾病的致病位点，通过与靶标分子选择特异性结合，阻断或干扰其生物学功能，从而取得治疗效果。单克隆抗体是指单克隆细胞所合成的专一抗体。PCSK9主要的生理作用是介导肝细胞低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)的降解，减少LDLR对血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-cholesterol,LDL-c)的摄取，
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