【摘 要】
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目的牙槽骨是附着在牙根表面的一薄层矿化组织,在咀嚼和正畸治疗中发挥着重要的作用。PTH1R（Parathyroid hormone receptor）能够参与调节力刺激下骨细胞的凋亡和分化,从而促进骨改建。本研究拟探索周期性牵张力刺激下PTH1R信号通路在调控成牙骨质细胞成牙骨质向表达中的作用。方法对体外培养的小鼠成牙骨质细胞OCCM-30加载2000μ,频率0.5Hz的周期性牵张力,加力时间为0
【机 构】
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首都医科大学附属北京口腔医院正畸科
【出 处】
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2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编
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目的牙槽骨是附着在牙根表面的一薄层矿化组织,在咀嚼和正畸治疗中发挥着重要的作用。PTH1R（Parathyroid hormone receptor）能够参与调节力刺激下骨细胞的凋亡和分化,从而促进骨改建。本研究拟探索周期性牵张力刺激下PTH1R信号通路在调控成牙骨质细胞成牙骨质向表达中的作用。方法对体外培养的小鼠成牙骨质细胞OCCM-30加载2000μ,频率0.5Hz的周期性牵张力,加力时间为0、1、6、12、24h,采用实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR）、Western blot法检测PTH1R,RUNX2,Osterix,COL-1,OPN m RNA及蛋白的表达水平。分别应用si RNA干扰、ERK1/2阻断（PD98059）的方法抑制胞内的PTH1R基因表达和ERK信号通路后,观察RUNX2,Osterix,COL-1,OPN的表达变化。结果周期性牵张力加载1、6、12、24h后,PTH1R,RUNX2,Osterix,COL-1,OPN m RNA、蛋白水平随加力时间延长表达均明显增加（P＜0.05）。基因沉默胞内PTH1R后,RUNX2,Osterix,COL-1,OPN的表达均受到抑制（P＜0.05）。周期性牵张力能够激活ERK1/2信号通路,增加p-ERK/2的表达（P＜0.05）,在基因沉默PTH1R后ERK1/2激活也受到抑制。ERK阻断剂（PD98059）明显抑制了牵张力刺激下RUNX2,Osterix,COL-1,OPN蛋白的表达。结论 PTH1R是机械力促进成牙骨质相关蛋白表达的调节因子之一,ERK信号通路参与了成牙骨质细胞中这种力学信号的传导。
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