【摘 要】
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为探讨酪酸菌对实验动物小鼠有害气体排放的影响,以80只健康KM小鼠为实验动物,随机分4组,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组分别连续灌胃500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg酪酸菌,Ⅰ组为对照组,每组5只,4个重复,试验21天对各组小鼠的生产性能、独立笼内氨浓度和硫化氢浓度进行了测定,对小鼠粪便中脲酶活性进行检测。结果表明:Ⅰ组、Ⅱ组小鼠的生产性能没有明显变化,Ⅲ组、Ⅳ组能提高小鼠的平均日增重,降
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为探讨酪酸菌对实验动物小鼠有害气体排放的影响,以80只健康KM小鼠为实验动物,随机分4组,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组分别连续灌胃500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg酪酸菌,Ⅰ组为对照组,每组5只,4个重复,试验21天对各组小鼠的生产性能、独立笼内氨浓度和硫化氢浓度进行了测定,对小鼠粪便中脲酶活性进行检测。结果表明:Ⅰ组、Ⅱ组小鼠的生产性能没有明显变化,Ⅲ组、Ⅳ组能提高小鼠的平均日增重,降低料重比,但差异不显著(P>0.05);灌胃第7天,Ⅲ组、Ⅳ组中NH3的排泄量明显低于Ⅱ组和Ⅱ组(P<0.05),各组H2S浓度没有明显变化(P>0.05);Ⅲ组、Ⅳ组相对脲酶活性低于Ⅰ组、Ⅱ组,但差异不显著(P>0.05)。说明酪酸菌对小鼠的生长有一定的促进作用,并能有效控制小鼠氨的排放。
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目的:基于威斯康辛通用测试仪的延迟应答测试被是评价非人灵长类工作记忆能力的金标准,但实验参数设置的合理性对评价结果有较大影响,因此,探讨实验参数设置与工作记忆评价结果对实验开展具有重要的参考意义和价值.方法:本研究3-4岁雄性食蟹猴,利用改良的威斯康辛通用测试仪,测定训练阶段不同训练次数和延长延迟时间对食蟹猴工作记忆评价的影响.结果:减少训练阶段的训练次数(小于10次)或增加评测阶段的延迟时间将降
我国现有阿尔茨海默病(AD)患者800-1000万,病因不明,但年龄是已知AD患病的最大风险因素。随着人口的老龄化,AD患者逐年增加,然而目前尚无有效治疗或逆转AD的药物和方法。过去基于啮齿类动物模型筛选用于治疗AD的药物在人体试验中疗效差或有严重的副作用,这与啮齿类动物模型和AD患者病理及行为特征差异大相关。非人灵长类动物不但与人的大脑和神经系统高度相似,而且会随年龄增长出现AD样病变特征(包括
背景: 糖尿病是一种复杂的代谢综合征,包括Ⅰ 型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)和Ⅱ 型糖尿病(T2DM)。流行病学调查显示,糖尿病与结直肠癌(colorectal cancer,CRC) 发生风险增加具有相关性。
目的 牛磺酸(Taurine,Tau)是一种内源性的含硫β-氨基酸,在抗衰老、调节渗透压、氧化应激、促进神经系统发育等方面有广泛的生物学作用,对神经组织缺血、缺氧及缺血再灌注损伤具有明显的防治作用.Tau主要是通过细胞膜上高亲和性的牛磺酸转运体(taurine transporter,TAUT)主动跨膜转运而进入细胞的.为了更好地研究Tau在中枢神经系统中的作用和功能,我们采用神经系统特异性启动子
肥胖是诱发糖尿病的一个重要风险因素,但并非所有的Ⅱ型糖尿病患者都具有肥胖的特征且不同部位脂肪组织在糖尿病的发生中可能发挥的作用不同.我们前期研究结果表明,脂肪因子瘦素(leptin,LEP)和脂联素(adiponectin,ADPN)在循环水平和肌肉组织中表达显著改变,但其是否为肥胖和糖尿病发生的关键因素呢?为了探讨在肥胖和非肥胖糖尿病和非糖尿病长爪沙鼠中不同部位脂肪组织中瘦素和脂联素的调节机制,
研究背景: 马立克氏病(MD) 是由马立克氏病病毒(MDV) 引起的一种高度传染的病毒性肿瘤疾病,对养禽业造成巨大经济损失。不同品种(系)鸡对MD具有不同的抗性,遗传抗性较强的鸡可能会长期停留在潜伏感染阶段,经历短暂的晚期溶细胞感染后形成肿瘤,而易感鸡体内病毒不断增殖,未出现肿瘤即早期死亡,造成抗性鸡与易感鸡肿瘤形成差异的分子调控机制至今并未阐明。
目的 糖尿病是多基因控制的复杂疾病,2 型糖尿病的发病机制目前仍不完全清楚,易感基因的存在及其功能改变是影响糖尿病发生的重要因素。我们通过分析糖尿病长爪沙鼠5种组织中LCK基因mRNA和蛋白水平的表达,探索长爪沙鼠糖尿病模型中LCK的作用及其靶器官。
长爪沙鼠在许多研究领域得到广泛应用,然而在认知行为研究领域,有研究者发现沙鼠在高架十字迷宫中表现出焦虑状态,因此认为其也许可预测抗焦虑药和抗抑郁药的有效性。然而,用常见的认知行为测试实验系统研究沙鼠的行为特征的研究报道却非常鲜见。在本研究中,我们应用7种行为实验测试来检测沙鼠的基本行为学特征并将其与大鼠进行比较。
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目的 脑旁血管通路(Paravascularpathway)是近年来发现的脑代谢废物清除的重要途径。流动在星状胶质细胞端足包围动脉形成的空间中的脑脊液,在动脉搏动形成的压力差的驱动下,通过端足上的水通道AQP4进入脑实质组织,驱使脑代谢废物通过静脉周围的水通道进入脑脊液,最终将其清除出脑实质组织。已报道,衰老是导致脑旁血管通路功能损伤的主要原因之一,而这种损伤是由于星状胶质细胞过度活化和AQP4