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目的 探讨未成熟肺缺血再灌注损伤的特点及其可能的机制.方法 选用新西兰成熟和幼白兔各24只,随机分为成熟对照组、成熟缺血再灌注组、幼兔对照组、幼兔缺血再灌注组.建立Sakuma模型,肺门阻断1h后,开放再灌注4h.设定阻断1h、开放1、2和4h4个时间点,收集血样.ELISA法检测血液中IL-1β、TNF-α水平；术毕收集肺组织分别进行MDA、ROS-HR浓度及SOD、GSH-PX活性测定；Western blot检测肺组织中MyD88和NF-κB水平；光镜和电镜观察损伤后的肺组织病理改变.结果 幼兔组肺组织损伤性变化明显.光镜观察有更多的粒细胞浸润,组织肿胀、肺泡腔渗液、肺泡腔塌陷明显；电镜观察可见部分肺泡上皮细胞及内皮细胞脱落,线粒体肿胀明显,嵴破裂,甚至消失.MDA、ROS-HR浓度升高,SOD、GSH-PX活性下降；各时间点的IL-1β、TNF-α水平有不同程度升高,特别是再灌注后的2、4 h(P＜0.01)；再灌注后肺组织中MyD88和NF-κB表达也显著升高.结论 幼兔未成熟肺缺血再灌注损伤严重,可能与其相对低的抗氧化能力和产生更多的ROS有关。