目的：口服钠盐饮食产生的利尿排钠作用远高于静脉灌注相同量的钠盐,提示在血压调节中存在胃-肾促尿钠排泄轴机制。方法：本研究以WKY大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)及其肾近曲小管上皮(RPT)细胞为研究对象，分别刺激或阻断D1多巴胺受体与胃泌素受体，观察对Na+-K+-ATPase活性、尿钠排泄的影响。结果：在WKY，刺激胃泌素受体可增加约51.89％尿量和42.4％尿钠排泄，刺激D1受体可增加约42.4％尿量和38.2％尿钠排泄;但在SHR，无论刺激D1受体或胃泌素受体对尿量和尿钠排泄均无明显影响。Gastrin和Fenoldopam对胃泌素受体和D1受体的刺激作用可分别被相应的受体阻断剂所阻断，提示Gastrin和Fenoldopam的利尿排钠作用分别经过胃泌素受体和D1受体完成，是相应的特异受体激动剂。结论：肾脏多巴胺受体与胃泌素受体之间的相互作用对保持正常的尿钠排泄具有重要意义，该作用受损参与了高血压的发生、发展过程。