经鼻高流量湿化氧疗:优势与不足

来源 :2018年中华医学会呼吸病学年会呼吸与危重症医学2017-2018 | 被引量 : 0次 | 上传用户:JSHjanet
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经鼻高流量氧疗(high flow nasal cannula,HFNC)近10年在国内外开始广泛临床应用,HFNC是一种加温加湿的高流量氧疗方法,通过空氧混合器、涡轮驱动装置的高流量气体,进行充分加温加湿进行氧疗.该装置输送的气体流量最高可达60L/min,氧浓度最高可达100%,因其主要关注恒温、恒湿和高流量/高浓度氧疗,通过经鼻吸入、很好的舒适性和立竿见影的疗效,在临床得到快速推广和广泛应用,已经逐渐成为部分替代无创通气或传统氧疗的治疗手段.
其他文献
睡眠呼吸疾病(sleep disordered breathing,SDB)是以睡眠期间呼吸异常为特征,其中某些SDB在清醒期也存在呼吸异常.随着2014年睡眠疾病国际分类第3版(ICSD-3)的正式出版,睡眠医师对SDB的认识和理解有了进一步提高,尤其是ICSD-3中将睡眠相关肺泡低通气(sleep related hypoventilation,SRH)疾病单独分类,与仅仅表现为睡眠低氧血症的
脓毒症是机体感染失控导致危及生命的病理状态,若合并有器官功能不全,死亡率显著增加.机体凝血系统失衡可能是导致脓毒症发展恶化的重要因素,严重脓毒症普遍存在凝血功能异常.研究显示,临床上将近50%~70%的脓毒症患者存在可检测到的程度不同的凝血功能紊乱,发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)的概率为25.0%~55.8%.学界对于脓
目前全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中25%甚至更多的患者因治疗失败而死亡,而在这部分患者中,脓毒性休克的患者死亡率可达50%以上,因此脓毒症的治疗仍是临床医师面临的重要医学问题.继2004年拯救脓毒症患者行动(surviving sepsis campaign,SSC)制定《国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南》以来,尽管SSC指南在不断更新,甚至否定了很多以前推荐的诊疗方案,但不可否认液体治疗仍
尽管脓毒症(sepsis)国际指南不断更新,危重症治疗手段呈现日新月异的进展,但是病死率居高难下,仍在30%~40%.迄今,脓毒症的发生机制仍不完全清楚,除支持治疗和抗生素外,无任何有效的治疗措施.根据目前指南,感染性休克的标准治疗是早期启动液体复苏,感染灶控制,以及合适的抗微生物治疗.指南还强调早期抗微生物治疗的重要性,在出现低血压后每延误1小时,预后下降7.6%.但是,即使在早期对脓毒症患者严
2016年Sepsis3.0将脓毒症重新定义为机体对感染的反应失调引起威胁生命的器官功能障碍[1].简单地说,脓毒症由存在紧密内在联系的感染、失调的宿主反应和器官功能障碍这三个方面组成,脓毒症的个体化治疗,应该依据患者不同部位的特定病原体感染以及各种类型的器官功能障碍采取不同的治疗策略,更重要的是须深入了解每个患者失调的宿主反应特征,并采取相应的对策.本文将讨论如何针对脓毒症患者失调的宿主反应进行
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS)是由多种肺内外因素造成的弥漫性炎性肺损伤、肺血气屏障通透性增加、肺水肿、白细胞浸润、气体交换与氧合障碍而导致顽固性缺氧.Lung safe研究表明,来自包括中国在内的50个国家459家医院的重症监护病房(ICU)的流行病学调查数据显示,ARDS患者占ICU住院患者的10.4%.虽然近年来对ARD
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS)是各种肺内和肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤,进而引起急性呼吸衰竭,以肺血管通透性增高、肺泡腔渗出富含蛋白质的液体、肺水肿、透明膜形成为主要特质[1].据统计,ARDS的发生率从(1.5~3.5)/100000[2]到79/100000[3],呈现增长趋势.Bellani等[4]在全球50个国家进
随着危重病医学的不断发展,镇静理念也在逐步更新,从初始的完全不镇静,到后来的深度镇静为主,再到程序化镇静、目标导向的浅镇静及每日唤醒等.虽然镇静治疗理念不断发展,镇静不当的发生率依然较高,2009年的一项Meta分析报道,镇静不当的发生率在1%~75%之间,多数报道超过20%.其中过度镇静2.8%~44.0%,镇静不足2%~31%.各研究中关于“最佳镇静”的定义差异很大,评估镇静的方法也不同.20
左心衰竭或左心室衰竭是临床备受关注的问题,尤其是在重症监护病房(ICU).近年来,重症患者的右心功能越来越多引起临床医师关注,尤其有学者提出在ICU中,存在右心衰竭的患者,在ICU死亡率明显增高.急性呼吸窘迫综合征(a-cute respiratory distress syndrome,ARDS)是引起右心衰竭的重要原因,而机械通气改变了呼吸生理状态,也是引发右心衰竭的重要诱因.本文就重症患者右
对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理和临床管理的深入研究,使得肺保护性通气(LPV)逐步成为机械通气的基本理念.早期的思路是采用高气道压、高潮气量的通气策略来克服高密度实变且顺应性差的肺区,从而实现充足的动脉氧合和正常的PaCO2水平,因而常设置高目标潮气量[10~15ml/kg理想体重(PBW)].直至2000年ARDS Network具有里程碑意义的ARMA研究证实了小潮气量的优势,也就是