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目的:本研究探讨了microRNA291b在TNF-α抑制肝细胞糖原合成中作用.方法：利用TNF-α建立肝脏胰岛素抵抗模型,检测microRNA291b表达改变;其次,转染人工合成的microRNA291b的模拟物(包括mmics和inhibitor),进一步探讨microRNA291b对肝细胞糖原合成和胰岛素信号通路的影响.结果:1.TNF-α处理小鼠肝细胞系NCTC1469及小鼠肝原代细胞24h，能够建立肝脏胰岛抵抗模型。在该模型中肝细胞糖原合成减少，胰岛素信号通路受损。2.在该模型中microRNA291b表达明显升高。3.在NCTC1469中转染化学合成的microRNA291b inhititor能够明显促进肝细胞糖原合成，增强胰岛素信号通路;4.在NCTC1469中转染化学合成的microRNA291b mmics能够明显引起Pten蛋白表达升高，抑制肝糖原合成，促进胰岛素抵抗。结论:TNF-α能够升高microRNA291b表达，从而减少肝脏糖原合成，抑制胰岛素信号通路。microRNA291b可能通过升高Pten蛋白水平从而引起胰岛素抵抗。