喜树碱,作为一种植物源杀虫剂,具有良好的抑制昆虫生长发育活性,其诱导昆虫细胞凋亡的作用方式和机制尚不清楚。线粒体途径作为细胞凋亡的主要通路之一,但线粒体在如何参与昆虫细胞凋亡调控的还不得而知。为了进一步清楚和完善喜树碱诱导的昆虫细胞凋亡机制,探究线粒体在昆虫细胞凋亡中的作用,我们通过喜树碱和羟基喜树碱诱导甜菜夜蛾细胞凋亡,MTS法测定了细胞活性,流式细胞仪测定了凋亡过程中线粒体功能变化,如ROS,钙离子,线粒体膜电位。结果发现CPT和HCPT可以明显抑制细胞的生长活性,10μM的CPT和HCPT处理48h,细胞生长抑制率达到60%以上,且存在时间和浓度效应,同时,与Annexin V-FITC/PI双染的结果一致,凋亡率在48h变化最为显著。流式细胞仪检测到Ca²⁺和ROS的荧光强度增强,线粒体膜电位的损失和降低,又线粒体膜电位的降低促进了ROS和Ca²⁺的产生和释放,并且ROS,Ca²⁺,线粒体膜电位的变化都存在一定程度的剂量效应。综上所述,我们不难发现,ROS和Ca²⁺、线粒体膜电位参与喜树碱诱导的凋亡,即喜树碱诱导的甜菜夜蛾细胞凋亡可能存在线粒体内途径,本研究可以提高我们对甜菜夜蛾甚至昆虫凋亡通路的认识,并为更好地揭示喜树碱和羟基喜树碱的作用毒理机制提供帮助。