心脏的缺血再灌注损伤会导致线粒体内膜上非特异性通道－－线粒体渗透性转换孔（mPTP）开放。这将会导致基质水肿、线粒体外膜损伤和细胞色素C、促细胞凋亡因子等释放，并且还使得线粒体呼吸链解耦连，加速ATP的耗竭。无限制的发展下去，将最终导致细胞的死亡，如果开放的程度较轻，细胞色素C、促细胞凋亡因子也可能激发凋亡的级联反应。应用[3H]2一脱氧葡萄糖捕获技术证实， mPTP不是在缺血期而是在再灌注最初的5 min内开放。对于心脏缺血再灌注损伤的保护，已有两种非常明确而公认的方法：缺血预处理和缺血后处理。现认为线粒体渗透性转换孔（mPTP）的抑制在缺血预处理和缺血后处理心脏缺血再灌注损伤的保护机制中起着重要的作用。同样是应用[3H]2-脱氧葡萄糖捕获方法直接证明缺血预处理不仅能减少孔道在再灌注早期的开放，而且随后还增加已开放孔道的关闭。并且缺血后处理和缺血预处理与再灌注时应用mPTP抑制剂NIM811，这三组都表现出对钙超载的抵抗力增强，抑制mPTP开放的程度非常相似。现在认为几个重要的信号转导途径如，腺甙受体、Pl3K、eNOS，都参与预处理和后处理心肌保护的过程。新的间接证据表明，缺血后处理的心脏mPTP开放位于RISK通路下游， RISK通路在缺血后处理对mPTP调控中起作用。最近猜测在缺血预处理糖原合成激酶3 β（GSK3β）可以阻止mPTP的开放。mPTP可能是GSK3β下游的靶点，而GSK3β可能是RISK通路与后处理抑制mPTP开放的纽带。本文着重从以往和最近的实验研究分析入手综述缺血预处理和缺血后处理后心脏线粒体渗透性转换孔（mPTP）开放的变化，及其可能涉及的机制。