【摘 要】
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目的：对络气郁滞(束缚)型动脉粥样硬化(AS)模型中9个编号组即正常组、动脉粥样硬化组、单纯束缚组、束缚加动脉粥样硬化组、辛伐他汀组(即辛伐他汀+束缚加动脉粥样硬化，下同)、通心络大剂量组、通心络小剂量组、薤白四味组、薤白组进行综合评价。方法：分别应用TOPSIS法、灰色关联分析法、密切值法、优序法对NO、ET等20项指标作综合评价，并对评价排序结果采用KENDALL-W协和系数法进行一致性检验。
【机 构】
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Faculty of Medical Statistics and Epidemiology,School of Public Health/Institute of Preventive Medic
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目的：对络气郁滞(束缚)型动脉粥样硬化(AS)模型中9个编号组即正常组、动脉粥样硬化组、单纯束缚组、束缚加动脉粥样硬化组、辛伐他汀组(即辛伐他汀+束缚加动脉粥样硬化，下同)、通心络大剂量组、通心络小剂量组、薤白四味组、薤白组进行综合评价。方法：分别应用TOPSIS法、灰色关联分析法、密切值法、优序法对NO、ET等20项指标作综合评价，并对评价排序结果采用KENDALL-W协和系数法进行一致性检验。结果 TOPSIS法、灰色关联分析法、密切值法和优序法的评价结果具有一致性，从优到劣排序：正常组＞通心络大剂量组＞单纯动脉粥样硬化组＞通心络小剂量组＞辛伐他汀组＞薤白四味组＞薤白组＞单纯束缚组＞束缚加动脉粥样硬化组。结论：通心络对束缚加动脉粥样硬化Wistar雄性大鼠的疗效优于辛伐他汀、薤白四味、薤白。
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目的 探讨通心络对AD模型大鼠学习记忆能力及脑内自由基清除能力的影响及其机制.方法 选出正常老年大鼠140只,随机分为对照组,假手术组,通心络大、中、小剂量组,金纳多组,模型组.各给药组侧脑室注射Aβ1-42建立AD模型,假手术组给予10μl理盐水,给药3周.采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测脑组织SOD、GSH-Px含量和MDA活性.结果 通心络各剂量组能明显改善AD大鼠学习
目的：探讨通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞的保护作用.方法：采用人脑微血管内皮细胞，给予不同剂量的通心络预处理，并用20 μmol/的Aβ1-42干预24H诱导细胞损伤，检测经处理后细胞形态的变化、分泌炎性因子的情况.结果：通心络可显著改善Aβ1-42诱导的人脑微血管内皮细胞损伤，显著降低细胞分泌的炎性因子(P＜0.05).结论：通心络对Aβ1-42诱导的人脑微血管
目的：对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法：新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。通过HE染色和Western blot检查,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及p38、ERK、NF-κB信号通路的影响。结果：内、外膜损伤均可诱发典型的动脉粥样硬化斑块形成,激活p38以及NF-
目的：探讨通心络抑制ET-1诱发的冠状动脉痉挛的作用机制.方法：随机将日本大耳白兔分为对照组、通心络超微粉剂低、中、高剂量组及法苏地尔组.以内皮素-1(ET-1)诱发白兔冠状动脉痉挛(CAS)模型.监测兔体表心电图,记录Ⅱ导联T波变化,检测6h后血清心肌钙蛋白I(cTnI)水平,RT-PCR法检测冠状动脉平滑肌Rho-kinase、PKC-δ、NF-κB的表达.结果：高剂量通心络组、法苏地尔组均可
目的：观察通络救脑注射液对氧糖剥夺损伤(OGD)的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液中巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1 β)分泌情况的影响.方法：氧糖剥夺法建立内皮细胞OGD模型,酶联免疫莹光法(ELISA)检测脑微血管内皮细胞条件培养液中MIP-1β含量的变化,免疫细胞化学方法及Western blot法观察内皮细胞中MIP-1β的表达情况.结果：OGD组的内皮细胞分泌大量MIP-1β,该组内皮细
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