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目的：探讨胶质细胞与神经元之间的乳酸转运在大鼠可卡因奖赏记忆中的作用及其分子机制。方法：SD大鼠经历8d可卡因条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)训练后,于d9检测其CPP值观察是否形成可卡因奖赏记忆。待大鼠形成可卡因CPP后,在dl0将其置于在伴药箱内10 min进行条件线索暴露以唤起可卡因奖赏记忆,之后立即或6h后于大鼠基底外侧杏仁核(Basolateral amygdale,BLA)脑区微注射糖原磷酸化抑制剂1,4-二脱氧-1,4-亚胺-D-阿拉伯糖醇(1,4-dideoxy-1,4-imino-D-arabinitol,DAB,300pmol/边),使用微透析方法检测BLA脑区内乳酸浓度变化,并检测CPP表达情况,探索DAB是否通过抑制BLA脑区的乳酸生成而破坏可卡因奖赏记忆。采用自身给药模型于大鼠形成稳定给药模式后进行线索暴露,立即给予DAB,检测其鼻触的变化。另两组大鼠在条件线索暴露前1h分别于BLA脑区微注射MCT的反义寡脱氧核苷酸链(Antisense oligodeoxynucleotide,ODN)MCT1-ODN或MCT2-ODN以破坏MCT1或MCT2-ODN的表达,采用Western blotting方法检测条件线索暴露后BLA脑区MCT1和MCT2表达的变化,检测CPP表达情况。最后,大鼠于线索暴露前15 min在BLA脑区微注射乳酸(100nmoL/边-1)以探索其能否解救被破坏的奖赏记忆,之后各组大鼠分别在线索暴露后立即微注射DAB,以及在线索暴露前1h微注射MCT1-ODN和MCT2-ODN,检测CPP表达情况。结果：条件线索暴露后立即给予DAB可以破坏可卡因奖赏记忆再巩固阶段,这种破坏作用可以维持较长时间,且无法被可卡因点燃,BLA脑区乳酸浓度在条件线索暴露后未有升高；MCT1-ODN或MCT2-ODN可以降低MCT1或MCT2的表达,而MCT1或MCT2表达的降低可以破坏可卡因奖赏记忆再巩固,这种破坏作用至少可以持续14 d,且无法被可卡因点燃；条件线索暴露前15 min给予乳酸可以逆转DAB以及MCT1-ODN对可卡因奖赏记忆再巩固的破坏,但是不能解救MCT2-ODN对可卡因奖赏记忆再巩固的破坏作用。结论：胶质细胞与神经元之间的乳酸转运在可卡因奖赏记忆再巩固阶段发挥了重要作用。