【摘 要】
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背景:B3型柯萨奇病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)与心脏局部Th1/Th17极化免疫、单核巨噬细胞固有免疫格局密切相关,机制仍不明确。CVB3首先感染肠道,病
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背景:B3型柯萨奇病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)与心脏局部Th1/Th17极化免疫、单核巨噬细胞固有免疫格局密切相关,机制仍不明确。CVB3首先感染肠道,病毒复制同时伴随小肠IL-17A-ILC3、单核巨噬细胞浸润和Th17细胞应答一过性增高,随后再感染心脏诱导心肌炎。目的:为阐明CVB3感染肠道诱导的肠道局部黏膜免疫炎症格局对心肌炎的影响及肠道菌成分调控肠道固有免疫及VMC发生的TLR分子机制。方法:雄性BALB/c小鼠建立的CVB3病毒性心肌炎模型中,检测CVB3感染诱导的肠道黏膜免疫格局、TLR激活机制及与心肌炎的相关性,以肠道分节丝状菌(SFB)抑制剂万古霉素和四联抗生素清除肠道菌群研究CVB3诱导的肠道免疫影响心肌炎的细胞与分子免疫学机制。结果:CVB3感染肠道发生一过性复制和肠炎,伴随中性粒、单核细胞浸润,3天达高峰。通过抗生素清除除肠道菌群显著降低了小鼠心肌炎,其与肠道局部CD45+CD11b+髓系、中性粒、单核细胞、Th17应答和肠道炎症细胞因子分泌的显著下调相关。结论:本研究提示肠道病毒诱导的肠道黏膜固有免疫格局受肠道菌群调控且可影响后续其他器官炎症疾病的发生。
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